《端粒酶革命》-提到TA-65

“细胞是人体所有组织在构建块的正常生长,维护和修复人体组织和细胞分裂中起着关键作用。表明,端粒位於染色体的末端,是关键的,我们和我们的的合作者参与调节细胞老化过程中的遗传因素,因此,有效地缩短这种端粒作为细胞衰老的一个分子的“时钟”,我们和其他人表明,端粒酶引入到正常的细胞,它可以恢复端粒长度 – 复位“时钟” – 从而增加细胞的功能寿命,重要的是,它并没有改变细胞的生物学或使它们变成癌细胞 … …在正常细胞中激活端粒酶控制可以恢复端粒长度或缓慢的损失率,提高功能的能力,并增加细胞增殖的寿命,“来源:杰龙 2009年年度报告。 颁发的专利如下 TA – 65首次发表的同行评议的科学论文:“一种天然产品端粒酶活化…”这似乎复壮研究“杂志在2010年9月。这项研究主要集中在两个关键成果TA科学“谁采取了TA – 65为12个月内的客户 。 TA – 65 LED在短的端粒在免疫细胞的比例减少,也显示了显着的免疫系统恢复到一个更年轻的姿态 。 一些其他的显着改善,观察各种生物标志物,显示随着年龄的下降,这些将在随後的纸张报导。 更重要的是,有没有副作用。 —  New Medica Net 最新出版的 介绍端粒的一本抗衰老的书籍 《端粒酶革命》   婕斯公司从TAScience获得了TA-65全球网络营销独家代理,经由Dr Vincent Giampapa 将其和 辅酶 Q10,褐藻萃取物、马齿苋萃取物和β1,3/1,6葡聚醣,反式紫檀芪(Pteropure®),红石榴萃取物,混合生育三烯酚和生育酚复合物 (棕榈果),懈皮素,N-乙酰基半胱胺酸,L-肌肽, 姜黄素 复合成 FINITI 含有延長端粒的TA-65活化端粒酶!   2,512 total views, no views today

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SIRT1 与眼科疾病的研究进展

基金项目: 黑龙江省自然科学基金项目(No. D201254) 发表时间:2015-02-05 作者单位:(150001)中国黑龙江省哈尔滨市,哈尔滨医科大学第一附属医院眼科医院 作者简介:徐可可,在读硕士研究生,研究方向:白内障、青光眼。 通讯作者:李志坚,主任医师,硕士研究生导师,研究方向:白内障、青光眼. 摘要 沉默信息调节因子相关酶 1( sirtuin type1,SIRT1) 是一种 细胞代谢辅酶 NAD +依赖的芋类组蛋白去乙酰化酶,通过 转录调控,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的 调节,具有延长生物寿命和延缓多种年龄相关性疾病发展 的作用,在抗衰老研究领域备受关注。 近年的研究显示 SIRT1 在眼科多种疾病的发病机制中占有重要的地位,尤 其是眼表疾病、青光眼、白内障、葡萄膜炎以及眼底病等, 针对 SIRT1 活性的促进可能成为眼科新型药物的治疗靶 点。 本文将对 SIRT1 与眼科疾病的研究报道进行综述。   引言 SIRT1 是一种细胞代谢辅酶 NAD +依赖的芋类组蛋白 去乙酰化酶,具有延长低等生物寿命和延缓多种年龄相关 性疾病发展的作用,在抗衰老研究领域备受关注[1-4] 。 SIRT1 在眼部组织的大多细胞核和细胞质中表达,包括有 角膜、虹膜、晶状体和视网膜等,SIRT1 的表达在眼科多种 疾病的发生、发展及转归中占有重要的角色,如白内障、葡 萄膜炎、视神经病变以及视网膜退行性疾病[5] 。 近年来有 关 SIRT1 与眼科疾病的研究报道也逐渐增多,针对 Read more…

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白藜芦醇对大鼠海马CA1区诱发癫痫样活动的抑制作用

【摘要】:目的 本研究采用正常大鼠海马脑片灌流离子型γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline,Bic)引起癫痫样活动;以及应用脑立体定位技术在大鼠海马CA3中心区通过微量注射海人草酸(Kainic acid,KA)来建立颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)大鼠模型。采用离体脑片细胞外场电位记录方法观测不同浓度白藜芦醇(resveratrol, Res)对癫痫大鼠海马CA1区场电位的影响,为临床研发抗癫痫新药提供理论依据。 方法 1模型建立 1.1颞叶癫痫模型Wistar雄性大鼠,体重200~240克,清洁级。大鼠经水合氯醛(350mg/kg)腹腔麻醉后,固定于立体定位仪上,在右侧海马CA3中心区(AP:–4.0mm,ML:4.4mm, DV:3.8mm)用微量注射针注入2.5~3μl KA(0.4μg/μl),注射15min,留针10min,术后缝合头皮。大鼠急性发作等级参照Racine标准分级,达到Ⅳ级及以上视为建模成功,模型大鼠在手术后2~4周进行细胞外场电位记录。 1.2急性癫痫样活动正常大鼠离体海马脑片灌流GABAA受体拮抗剂Bic(30μmol/L)以引起癫痫样活动。 2离体脑片制备大鼠用2%戊巴比妥钠麻醉后迅速断头取脑,置于持续给予95%O2和5%CO2混合气的4℃人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)中。待脑组织冷却后沿海马槽纤维走向切成400μm厚的脑片,并将其移至含ACSF(30±2℃)的孵育槽中,持续通入混合气,孵育1~2h。 3场电位记录将孵育的脑片移至记录槽,持续灌流95%O2和5%CO2混合气饱和的ACSF,灌流速度2ml/min,温度32℃。刺激海马辐射层Schaffer侧支通路,在CA1区锥体细胞层记录群峰电位(population spike, PS)。 4统计学分析采用SPSS13.0统计软件分析。实验结果以x±SEM表示,组间均数用t检验进行比较,P 0.05具有统计学意义。 结果 1. Res对正常大鼠海马CA1区PS的影响电刺激离体海马脑片Schaffer侧支,在CA1区锥体细胞层通常可记录到单个PS,在灌流正常脑片的ACSF中分别加入低、中和高剂量的Res(分别为5μmol/L、15μmol/L和50μmol/L),当含有相应浓度Res的ACSF灌流脑片后,记录的PS幅度均无明显变化(n=8, P﹥0.05)。 2. Res对大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电的影响大鼠海马CA1区癫痫样放电的形成可通过脑片急性灌流含Bic的ACSF或在体海马脑区注射KA诱发TLE。灌流含Bic(30μmol/L)的ACSF20min后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,再分别灌流添加低、中剂量Res(5、15μmol/L)的ACSF后,前4个PS幅度均无明显变化(分别为n=8, P﹥0.05;n=8, P﹥0.05);灌流添加高剂量Res(50μmol/L)的ACSF后,前4个PS幅度均出现显著性降低,(n=8, P﹤0.01),并且PS数目也明显减少,为灌流前的82.02±1.3%(n=8, P﹤0.01)。在TLE模型大鼠海马脑片上记录到的场电位为多个PS的痫样电位,分别灌流含低、中剂量Res(5、15μmol/L)的ACSF后,前4个PS幅度均无明显变化(分别为n=6, P﹥0.05;n=6, P﹥0.05);灌流含高剂量Res(50μmol/L)的ACSF后,前4个PS幅度均出现显著性降低(n=6, P﹤0.01),PS数目也明显减少,为灌流前的84.58±2.4%(n=6, P﹤0.01)。 结论 1.低、中、高剂量的Res (5μmol/L,15μmol/L和50μmol/L)对正常大鼠海马CA1区的PS没有明显的影响。 2.低、中剂量的Res (5μmol/L和15μmol/L)的对大鼠海马CA1区诱发的癫痫样放电活动没有明显的影响,而高剂量的Res (50μmol/L)对大鼠海马CA1区诱发的癫痫样放电活动有部分抑制作用。 详情请查阅:http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10366-1012468732.htm   1,801 total views, no views today

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白藜芦醇抑制大鼠海马CA1区神经元放电

摘 要: 应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对海马CA1区神经元放电的影响.实验结果如下:(1)在52个CA1区神经元放电单位给予白藜芦醇(0.05、0.5、5 μmol/L)2 min,有46个放电单位(88.5%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2 mmol/L的L-glutamate灌流海马脑片,8个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L) 2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644灌流7个海马脑片,有6个单位(85.7%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,其放电被抑制;(4)9个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(NG-nitro-L-arginine methyl ester)50 μmol/L,有7个单位(77.8%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min ,放电被抑制;(5)10个放电单位灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂TEA(tetraethylammonium chloride)1 mmol/L后,有9个单位(90%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2min,8个放电单位(88.9%) 放电频率明显减低.以上结果提示:白藜芦醇能抑制海马神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、Bay K8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道,减少钙内流有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关. 全文观看:点击原文查看 文章来 源 :  http://www.cqvip.com/qk/90118x/200503/16011223.html   1,086 total views, no views today

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中枢神经系统的保护者—白藜芦醇

1997年法国波尔多大学中央医院的Dr.orgozo等对8777名65岁以上法国西南部纪龙德与多尔多涅居民,经3年对饮酒量和死亡率丶痴呆症丶早老性痴呆症危险性的关系进行了调查。这些区域高达95%的人只饮用葡萄酒(主要是红酒),结果表明,经常适量饮用红酒的老年人相较於完全不饮酒者约可减少1/4罹患阿兹海默症及血管性失智症的风险,可能有人以为是酒精的功劳,然而降低上项罹病特质在其他酒精饮料中找不到,就表示另有其他非酒精因素影响健康,那就是红酒中的白藜芦醇成分得到後来众多的科学家研究证实,相对的饮酒过量反而是中风机率高危险群。 自此科学家对白藜芦醇做出许多对中枢神经系统疾病的研究,在脑缺血/再灌注损伤(I-R俗称脑中风)丶阿兹海默症(AD老人痴呆症)丶帕金森症(PD)丶癫痫(Epilepsy伊比力斯症)休克丶脊髓损伤丶耳聋等各有崭获。 2009年7月中国大陆西安交通大学李彤等於《第四军医大学学报》发表研究报告,认为很多中枢神经系统疾病的发病机制都涉及到谷氨酸兴奋毒性作用,其中癫痫及脑梗塞中,谷氨酸神经毒性作用被认为是发病中的关键环节,在神经系统,白藜芦醇主要表现为抑制凋亡进而保护神经元,李彤等的研究发现,在对抗谷氨酸神经毒性过程中,白藜芦醇的作用表现为抑制凋亡促进蛋白Bax表达,保护细胞而提高存活率,白藜芦醇的作用表现好像是一刀两刃,在突变的癌细胞,其功能为促进凋亡,在正常细胞组织,其功能是抑制凋亡,其凋亡调节作用无论正向还是负向都与Bc1家族成员相关。白藜芦醇可以通过调节Bax的表达对抗谷氨酸兴奋毒性而保护神经元。 2010年中国大陆第四军医大学西京医院高大宽等人在《实用医学杂志》发表“白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致币申经元损伤的保护用”实验研究,说明神经组织主要有两种细胞构成,即神经胶质细胞和神经元,体内发生脑缺血再灌注损伤时,这两种细胞均不同程度受到损伤,而导致币申经功能障碍。结论提出白藜芦醇可抑制神经元mmp-9的表达,从而发挥其对暂时性氧糖剥夺致示申经元损伤的保护作用。   1,588 total views, 1 views today

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有健康才有一切,健康是唯一!

三年过后 你会发现 除了,健康 你买的很多东西都贬值了 十年以后 你会发现 除了健康 你买的其他东西不知道扔哪了 二十年后 你会发现 除了健康,其他都不是你的了 当那些奢侈品被称作“旧东西” 那些所谓的高端货被称作“过时货” 你会发现 只有你坚持做好养生 才是最明智选择 健康是自己的奢侈品! 没人因保健而倾家荡产,更多的却是因一场疾病家破人亡! 2,832 total views, no views today

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不同的选择决定了不同的命运。

  花的都是自己未来准备进医院的钱,我们的目标是老死,而不是病死。 医院不是万能,奇迹真的还是医院外的多。 人是靠营养而生,真正要治病还要从营养着手。药只是暂时压制和稳定病情 — 是有代价的。 两种不同的选择不同的结果 : 真是生和死的选择。  (看了李开复的自传介绍说曾经去过我们学校讲课,都不记得了,恭喜他的选择有了一条重生的路) 1,459 total views, no views today

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白藜芦醇与眼睛

研究发现: 白藜芦醇对减少失明有很好的疗效 以往的研究发现,红葡萄酒和葡萄中含有酚类化合物–白藜芦醇,可有效降低动脉炎症。最近,在“《美国病理学期刊》七月刊发表了一篇文章称,白藜芦醇能减轻眼部血管扩张症状,从而减少失明的风险。 华盛顿大学的研究人员和药理学家球衣眼科,RW约翰逊医学院的研究发现,白藜芦醇新的效果。给小鼠注射大剂量的白藜芦醇可以帮助防止在小鼠视网膜新生血管再生。健康的人通常保持平衡的血管生成,但当血管重建失去控制,就会有一些癌症的症状,和糖尿病引起失明和黄斑变性。研究论文写道:『这是所有的障碍最致盲原因的症状。』 华盛顿大学的专家说,Rajendra APTE视网膜前血管的研究,白藜芦醇的表现非常出色,『当时没有证据表明这种化合物在眼晴中起到的功效。』 调查人员在小鼠视网膜用激光做出四个切口,以刺激血管生成。一些小鼠喂食了白藜芦醇,他们分为两组,分别用不同剂量的治疗,一组是根据体重,一公斤饲料22.5毫克的白藜芦醇,另一组喂45毫克/1公斤。而且喂食的白藜芦醇远远高於红葡萄酒中白藜芦醇含量。结果表明,小鼠服用白藜芦醇後异常血管开始在眼前消失,白藜芦醇的剂量更大,效果更好。治疗後几天,经白藜芦醇治疗小鼠的异常血管只有其他老鼠的眼睛1%。 现代社会诱惑太多,不停的刺激着我们的眼睛。眼睛视力下降人群的年纪也越来越年轻,如何做好眼睛的保健 — 不能忽视。 1,777 total views, no views today

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