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Sirt1 长寿基因修复DNA和动脉 Sirt2 长寿基因可以减少体内脂肪和氧化应激 Sirt3 长寿基因被认为会影响寿命 Sirt4 长寿基因可以抑制肿瘤并帮助自噬 Sirt5 长寿基因帮助减少肝脏中的脂肪酸和氧化应激 Sirt6 长寿基因调节血糖并降低胰岛素抵抗 Sirt7 长寿基因使心脏受益 Sirt1 长寿基因修复DNA和动脉  SIRT1是在sirtuins家族7家族中研究得最好的。 科学家认为，随着年龄的增长，NAD +利用率的下降会降低肝脏中的SIRT1，同时会增加DNA损伤。 在动脉中还可以看到SIRT1水平的年龄依赖性下降，表明其参与了心血管系统的衰老。 随着SIRT1长寿基因水平的降低，细胞变得更易于凋亡（一种程序性细胞死亡的形式），研究人员认为，SIRT1长寿基因下降是维持DNA修复，凋亡和衰老之间平衡的一种机制。 （衰老细胞是在正常细胞停止分裂而变得像僵尸一样，既没有生命也没有死亡，但是破坏了正常细胞之间正常健康的信号时发生的。） 功效：减少细胞衰老，体内炎症，心血管、肥胖、胰岛素抵抗、脂肪肝等疾 病发生率； Sirt2 长寿基因可以减少体内脂肪和氧化应激 SIRT2与调节脂肪（脂肪）组织的发育和功能有关。 肥胖者的脂肪组织中的SIRT2较少，而受卡路里限制的小鼠的白色脂肪组织和肾脏中的SIRT2则更多。 这意味着SIRT2表达与减少体内脂肪有关。 SIRT2的另一个突出作用是，它可以用作细胞衰老标记，因为它在衰老（僵尸）细胞中很显着，但在进入凋亡的细胞（死细胞）中却不显着。 但是，科学家们并不认为SIRT2是导致衰老的因素，而可能是衰老过程中细胞发生变化的影响。 功效：减少神经系统疾 病，增加细胞周期调控，脂肪组织发育和功能，对应心脏、肾脏、肝脏、骨骼肌、血管组织的加强和表达； Sirt3 长寿基因被认为会影响寿命 SIRT3是目前证据表明可以影响人类寿命的唯一信息。 SIRT3基因的某种多态性（遗传变异）在长寿人群中更为常见。 较少的人存活到老年的可能性较小。 缺乏SIRT3的小鼠的特征在于减少的耗氧量和同时增加的活性氧（ROS，通常称为“自由基”）的产生，以及肌肉中较高的氧化应激。 功效：减少氧化应激反应，心肌肥大，脂肪肝和肥胖发生率，调节线粒体代谢和ATP合成，增加葡萄糖动态平衡和代谢能力，增加身体能 量； Sirt4 长寿基因可以抑制肿瘤并帮助自噬 SIRT4可以充当癌基因（可以将细胞转化为肿瘤细胞的基因）和抑癌基因，这可能取决于受影响的组织类型和特定的肿瘤环境。 当与葡萄糖代谢抑制剂一起使用时，SIRT4显示出增强的抗肿瘤治疗潜力。 有望进行更多研究，以研究SIRT4与化学疗法药物联合使用对葡萄糖代谢及其对自噬的影响（细胞开始将受损和垃圾部分（缺陷）回收成基本成分，从而使细胞自我重塑的条件） ）。 功效：减少脂肪酸氧化，调节线粒体代谢，DNA修 复，胰岛素分泌，对血管、胸腺、睾丸、大脑、心脏有改 善调节作用。 Read more…

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