NMN (烟酰胺单核苷酸)补充剂,副作用,益处和使用剂量!

由于现代医学和公共卫生的进步,世界人口的寿命更长。根据联合国经济和社会事务部(经社部)对《2019年世界人口展望》的预测,80岁以上的人口在未来30年将增加三倍。然而,长寿并不等同于健康。随着年龄的增长,我们的身体变得虚弱、不堪一击,我们更容易受到疾病的影响。

现在,科学家正在研究具有抗衰老潜力的分子,帮助我们活得更长,而且更健康。在我们所有的细胞内,我们制造了一个重要的分子,称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,又称为NAD+。NAD+对于作用于细胞的多个方面,其中最重要的是产生细胞所需要的能量。NAD+产生我们细胞所需要的能量,并激活修复受损DNA的蛋白质。但是我们人体的NAD+会随着年龄增长而流失。

科学家认为,随着年龄的增长,我们面临的许多健康问题与NAD+的下降分不开。如果我们能阻止NAD+的流失,我们都可能活得更久,并保持健康。

若想维持我们身体正常的NAD+水平,其中一种方法就是在身体内补充NMN——烟酰胺单核苷酸前体。所有的细胞化合物都是以类似于工厂装配线的方式制造的,其中每个组件都是下一个组件的前体。为了生产更多的NAD+,人们需要更多的NAD+前体,如NMN。

NMN的潜在好处

一旦进入动物细胞,NMN就会进入NAD+的生产,NAD为细胞提供所需的能量,被认为是健康长寿的关键。NAD+在激活维持DNA完整性的蛋白质方面也起着关键作用。鉴于NAD几乎参与了所有的人体生理活动,可以说NMN的潜在好处扩展到几乎所有的身体系统。下面是一些广为人知的例子。

血管老化

我们依靠骨骼肌来移动、稳定身体和发力。为了保持其强壮和良好的状态,这些肌肉必须消耗大量的关键能量分子,如葡萄糖和脂肪酸。由于NAD+需要代谢这些分子,我们的肌肉需要稳定的供应构建块,如NMN。小鼠研究中表明,NMN可以预防许多与衰老有关的健康问题,如血管僵硬、氧化应激反应、维持我们的细胞分裂的能力,甚至改变我们的基因活跃度,科学家称之为基因表达。

耐力和肌肉力量

研究表明,长时间喂养NMN的小鼠具有更好的能量代谢能力,并没有明显的副作用。随着我们的年龄增长和我们自己的NAD+供应的下降,我们的肌肉健康变得越来越紧要。

心脏病

骨骼肌至少能在静止的时候稍微休息一下,你的心脏不仅不能休息,它甚至不能放慢它的速度——以免引起严重的问题。因此,心脏的能量需求是巨大的。为了保持它的滴答声,它需要尽量使用它能够使用的NAD+。 这就是为什么心脏细胞需要稳定的NMN供应的原因。

肥胖

肥胖与各种各样的不健康条件有关,而且治疗起来很有挑战性。对于肥胖和相关疾病,如糖尿病和代谢综合征,没有一种简单的治疗方法。生活方式的调整,如持续的运动和健康的饮食是至关重要的,但生活方式调整提供的帮助是微小的。在小鼠研究中,NMN显示了一种模拟卡路里限制(calorie restriction ,CR)方面的效果。虽然CR已被证明对衰老和健康提供了许多好处,但在很长一段时间内保持控制饮食是困难的。NMN有着卡路里限制的好处,却不用坚持严苛的饮食控制,无疑是最好的。

DNA修复

NAD+能激活一组称为sirtuins的蛋白质。sirtuins被认为是我们健康的守护者,在维持DNA完整性方面起着关键作用。每次我们的细胞分裂时,染色体两端的DNA就会变短一点。在某种程度上,这开始损害我们的基因。sirtuins通过稳定这些端位来减缓这个过程,科学上称为端粒。然而,为了发挥作用,sirtuins依赖NAD+。最近的研究表明,喂养小鼠NMN激活sirtuins并导致更稳定的端粒。

线粒体

简单地说,没有线粒体我们就无法生存。这些独特的细胞结构被称为细胞的动力室。它们将我们吃的食物转化为我们细胞使用的能量。NAD+是这一进程的核心。事实上,NAD+丢失会引起的线粒体异常甚至可能影响神经疾病,如阿尔茨海默病。对小鼠的研究表明,补充NMN可以挽救一些线粒体功能障碍。

推荐剂量

动物研究的研究表明,增加NAD+水平可以逆转各种与年龄有关的疾病,如心脏病、糖尿病和神经变性。增强这种分子甚至延长了酵母、蠕虫和老鼠的寿命。NMN的NAD+促进动物健康的能力使科学家相信该分子的治疗潜力。现在,科学家们正在开始临床试验,以了解NMN是否安全,我们应该服用多少,以及它对我们的身体做了什么。一个国际研究小组在日本为NMN进行了第一次人类临床研究,以研究该分子的安全性。虽然第一阶段临床试验的规模很小,但研究表明,剂量高达500毫克口服NMN在人类中是安全的,这意味着一种潜在的治疗策略。研究结果发表在2019年11月的《内分泌》杂志上。

NMN作为一种膳食补充剂的安全性已在FDA批准的一些临床试验中得到证实。在世界卫生组织登记的其他临床试验也在检查NMN的安全性和有效性。在美国,华盛顿大学医学院的研究人员正在进行一项临床试验,以测试NMN对心血管和代谢健康的影响,每日剂量为250毫克。

波士顿一家名为Brigham and Women’s 的医院的另一项临床研究也在测试补充剂对身体的影响,以及是否有任何副作用。虽然研究人员仍然需要进行更多的研究来确定人类的有效剂量,但其他NAD助剂的临床试验表明,每天1克的口服补充剂可以刺激中老年人的NAD+健康代谢。临床研究仍在进行中,一些科学家对NAD+对抗衰老的好处有足够的信心,并且自己已经在服用补充剂。

哈佛大学研究衰老问题的教授大卫辛克莱在《乔·罗根经验》播客中谈到了服用NMN保持健康和防止衰老。辛克莱每天服用1克NMN,以及其他补充剂,包括白藜芦醇、二甲双胍和阿司匹林。 当被问及补充剂是否有任何缺点时,辛克莱说,到目前为止,他还没有经历过任何不好的反应,除了胃有点不舒服,对他来说,“任何事情都比即将到来的衰老要好”。

安全和副作用

目前,烟酰胺单核苷酸在人类中没有副作用。研究人员对啮齿动物NMN进行了大多数研究,这些研究揭示了对新陈代谢、脑功能、肝脏、皮肤、肌肉、骨骼结构、心脏健康、生殖、免疫和寿命的积极影响。长期小鼠研究还显示,在整个12个月的干预期间没有毒性、严重的副作用,或死亡率增加。一项对人类NMN的单一研究表明,在单次口服100、250和500毫克NMN之后,没有安全问题。在单次口服NMN后5小时,科学家发现心率、血压、血氧水平或体温没有变化。实验室对血液的分析没有显示出明显的变化,除非血液中的四个分子水平在正常范围内。本研究还测量了睡眠质量,发现NMN消耗前后无差异。科学家需要进一步研究NMN在人类中的应用,以确定副作用是否来自使用它。科学家可以观察超过500毫克的剂量,以发现它们是否会产生副作用。研究还可以研究NMN的长期消耗是否会引起副作用。

前景

几千年来,世界各国的皇帝/国王都在他们能到达的每一个角落寻找长生不老药。这些故事未经证实,但科学家们不是故事里的探险者,而是科学的探索者。对动物的研究表明,NMN在NAD+促进和抗衰老方面具有广阔的应用前景。现在,研究人员正在进行临床试验,以研究该分子在人类中的安全性和有效性。随着机构和私人实体对抗衰老领域的研究努力,研究人员很快就会得到答案。对科学家来说,最终的目标是开发减缓、阻止甚至逆转衰老的治疗方法——让人们过上健康且长寿的生活。

这么多理论,我该记住些什么?
  • 1、NMN会进入NAD+的生产,NAD为细胞提供所需的能量,被认为是健康长寿的关键。
  • 2、NMN作为一种膳食补充剂的安全性已在FDA批准的一些临床试验中得到证实。
  • 3、目前,NMN(烟酰胺单核苷酸)在人类中没有副作用。

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    NAD+ 补充剂可保护 视网膜脱离 后的眼细胞

    视网膜是眼睛后方的一层非常薄的神经组织。如果视网膜的一部分或者全部从附着的部位脱落,则称为视网膜脱离(retinal detachment)。视网膜脱落的一个重要的原因就是高度近视。 而近视为我国人群十分常见的眼部健康问题 , 由于眼睛是人体获取视觉信息的器官 , 因此 , 近视的发生往往会对患者日常生活、工作和学习产生明显影响。长期观察发现 , 高度近视患者不仅视网膜成像质量显著下降 , 且较大一部分患者已经发生眼底病变 , 很可能造成眼部功能不可逆性损害。    “综上所述,我们的研究结果表明,NMN给药在临床治疗光感受器退化方面具有潜在的治疗价值。”。——哈佛医学院的Vavvas及其同事最近,哈佛医学院的Vavvas及其同事在《衰老》杂志上发表的研究表明,给予烟酰胺单核苷酸(NMN)可以保护视网膜脱离和氧化应激损伤后的光感受器。研究表明,NMN的保护作用来源于减少细胞死亡,抑制眼睛炎症,增加抗氧化剂水平,对抗小鼠眼睛的氧化应激。进一步的结果显示,一种酶-SIRT1-介导的这些保护作用的活性增加。 NAD+在眼部疾病中可能起重要作用 Vavvas及其同事用一种叫做TUNEL+染色的方法来观察小鼠视网膜脱离后的细胞死亡。他们发现补充NMN可以减少视网膜脱离后早期光感受器细胞的死亡。当他们给小鼠注射250mg/kg和500mg/kg的NMN时,研究人员观察到视网膜脱离24小时后感光细胞死亡分别减少52.7%和71.0%。 科学家发现补充NMN可以提高抗氧化水平 氧化应激促进了导致光感受器细胞死亡的细胞条件,研究人员发现NMN使氧化应激正常化,同时增加抗氧化剂HO-1的水平。在分离的视网膜中,研究人员发现,蛋白质中的羰基蛋白含量显著升高,表明存在氧化应激;然而,NMN治疗消除了这种效应。此外,他们还观察到NMN给药后分离视网膜中HO-1表达增加。这些结果表明NMN可以抵消过度的氧化应激,可能是由于HO-1的上调。 抗氧化水平的提高取决于SIRT1酶的活性 研究人员发现,在视网膜脱离后,NMN增加了细胞保护酶SIRT1的水平。这些变化与NAD+水平升高和HO-1水平升高有关。事实上,用NMN增加SIRT1水平可以增加HO-1,但是减少SIRT1可以消除这些影响。这些发现为NMN增加NAD+依赖性SIRT1活性和随后的HO-1水平提供了证据,为NMN如何发挥其保护作用提供了见解。 Vavvas及其同事在他们的研究中说,他们的研究提供了NMN的神经保护作用的证据,NMN是一种NAD+促进分子,在视网膜脱离后的光感受器退化中起作用。沿着这些思路,研究人员提出NMN的管理通过减少氧化应激和增加抗氧化剂HO-1水平从而抑制感光细胞死亡来减轻神经炎症,从而保护视网膜。NMN对光感受器细胞保护的研究进展 文章来自 Calerie 公众号 。

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