NAD+ 补充剂可保护 视网膜脱离 后的眼细胞

视网膜是眼睛后方的一层非常薄的神经组织。如果视网膜的一部分或者全部从附着的部位脱落，则称为视网膜脱离（retinal detachment）。视网膜脱落的一个重要的原因就是高度近视。

而近视为我国人群十分常见的眼部健康问题 , 由于眼睛是人体获取视觉信息的器官 , 因此 , 近视的发生往往会对患者日常生活、工作和学习产生明显影响。长期观察发现 , 高度近视患者不仅视网膜成像质量显著下降 , 且较大一部分患者已经发生眼底病变 , 很可能造成眼部功能不可逆性损害。

  

科学家发现补充NMN可以提高抗氧化水平

氧化应激促进了导致光感受器细胞死亡的细胞条件，研究人员发现NMN使氧化应激正常化，同时增加抗氧化剂HO-1的水平。在分离的视网膜中，研究人员发现，蛋白质中的羰基蛋白含量显著升高，表明存在氧化应激；然而，NMN治疗消除了这种效应。此外，他们还观察到NMN给药后分离视网膜中HO-1表达增加。这些结果表明NMN可以抵消过度的氧化应激，可能是由于HO-1的上调。

抗氧化水平的提高取决于SIRT1酶的活性

研究人员发现，在视网膜脱离后，NMN增加了细胞保护酶SIRT1的水平。这些变化与NAD+水平升高和HO-1水平升高有关。事实上，用NMN增加SIRT1水平可以增加HO-1，但是减少SIRT1可以消除这些影响。这些发现为NMN增加NAD+依赖性SIRT1活性和随后的HO-1水平提供了证据，为NMN如何发挥其保护作用提供了见解。

4,684 total views, 1 views today