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视网膜是眼睛后方的一层非常薄的神经组织。如果视网膜的一部分或者全部从附着的部位脱落，则称为视网膜脱离（retinal detachment）。视网膜脱落的一个重要的原因就是高度近视。 而近视为我国人群十分常见的眼部健康问题 , 由于眼睛是人体获取视觉信息的器官 , 因此 , 近视的发生往往会对患者日常生活、工作和学习产生明显影响。长期观察发现 , 高度近视患者不仅视网膜成像质量显著下降 , 且较大一部分患者已经发生眼底病变 , 很可能造成眼部功能不可逆性损害。    “综上所述，我们的研究结果表明，NMN给药在临床治疗光感受器退化方面具有潜在的治疗价值。”。——哈佛医学院的Vavvas及其同事最近，哈佛医学院的Vavvas及其同事在《衰老》杂志上发表的研究表明，给予烟酰胺单核苷酸（NMN）可以保护视网膜脱离和氧化应激损伤后的光感受器。研究表明，NMN的保护作用来源于减少细胞死亡，抑制眼睛炎症，增加抗氧化剂水平，对抗小鼠眼睛的氧化应激。进一步的结果显示，一种酶-SIRT1-介导的这些保护作用的活性增加。 NAD+在眼部疾病中可能起重要作用 Vavvas及其同事用一种叫做TUNEL+染色的方法来观察小鼠视网膜脱离后的细胞死亡。他们发现补充NMN可以减少视网膜脱离后早期光感受器细胞的死亡。当他们给小鼠注射250mg/kg和500mg/kg的NMN时，研究人员观察到视网膜脱离24小时后感光细胞死亡分别减少52.7%和71.0%。 科学家发现补充NMN可以提高抗氧化水平 氧化应激促进了导致光感受器细胞死亡的细胞条件，研究人员发现NMN使氧化应激正常化，同时增加抗氧化剂HO-1的水平。在分离的视网膜中，研究人员发现，蛋白质中的羰基蛋白含量显著升高，表明存在氧化应激；然而，NMN治疗消除了这种效应。此外，他们还观察到NMN给药后分离视网膜中HO-1表达增加。这些结果表明NMN可以抵消过度的氧化应激，可能是由于HO-1的上调。 抗氧化水平的提高取决于SIRT1酶的活性 研究人员发现，在视网膜脱离后，NMN增加了细胞保护酶SIRT1的水平。这些变化与NAD+水平升高和HO-1水平升高有关。事实上，用NMN增加SIRT1水平可以增加HO-1，但是减少SIRT1可以消除这些影响。这些发现为NMN增加NAD+依赖性SIRT1活性和随后的HO-1水平提供了证据，为NMN如何发挥其保护作用提供了见解。 Vavvas及其同事在他们的研究中说，他们的研究提供了NMN的神经保护作用的证据，NMN是一种NAD+促进分子，在视网膜脱离后的光感受器退化中起作用。沿着这些思路，研究人员提出NMN的管理通过减少氧化应激和增加抗氧化剂HO-1水平从而抑制感光细胞死亡来减轻神经炎症，从而保护视网膜。NMN对光感受器细胞保护的研究进展 文章来自 Calerie 公众号 。