在全球范围内，每3秒钟就有一位新确诊的与苏大强得同样病症的人，这个病就是 阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症。自1901年德国人阿尔兹海默症发现第一位阿尔兹海默症患者，医学界至今没有找到可以阻止或逆转病情发展的治疗方法。
阿尔兹海默症会导致整个脑部神经细胞的思维和组织损失，最突出的表现就是失去记忆。实际上，阿尔兹海默症在临床上的表现，除了记忆障碍，还有失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现。多见于70岁以上老人，男性平均73岁，女性为75岁。随着疾病发展，脑组织会萎缩。这些表现在日常生活里往往被家人看作是老人年纪大了，记性差了，不甚在意，因此很多老年人在得病前期未得到重视，大家总以为老人家年纪大了喜欢唠叨，爱忘事儿是正常的，甚至因为嫌烦而避免和他们交流，以至于常常得忽略。
科学家预言：人类晚年将饱受神经退行性疾病折磨。虽然医学界至今没有找到可以阻止或逆转阿尔兹海默症发展的治疗方法，但近几年来，世界各国科学家通过各种实验证明，NMN对小鼠和人类都具有显著的防治作用，极大地改善了与年龄相关的病理生理和疾病状况。尽管NMN的药代动力学和代谢机制仍在研究中，研究人员已经自信地提出了一个综合概念，将 NAD + 代谢与哺乳动物的衰老和长寿控制联系起来。
1、使用NMN小鼠在10天后，小鼠的促炎细胞因数水准（IL-6，IL-1β和TNFα）显著下降，证明NMN有效地控制了小鼠脑内的神经炎症反应。而这些减少的促炎细胞因数可以有效减少体内β淀粉蛋白的产生，并减少它的沉积。
2、NMN能够恢复NAD+与ATP的水准，减少由氧化应激诱导的神经元死亡，具体表现为消除阿尔兹海默小鼠海马体中ROS的积累；同时，Nampt介导的NAD+生物合成是兴奋性神经元NAD+的主要来源，对神经元的存活和发挥正常功能至关重要，NAD+水准的提升能通过几种机制发挥保护神经元的作用，可减少神经元细胞死亡，改善神经功能，包括预防线粒体损伤、预防ATP耗竭和糖酵解抑制、增加DNA修复等。
NAD+是人体内固有的物质，对人体细胞有重要的生理功能，通过NAD+体现。既然NAD+是我们人体原来就有的东西，也就没有所谓“适不适合”的问题。NAD+又叫辅酶Ⅰ，存在每一个细胞中，参与上千项反应。有多重要就不必多说了！
而NMN是人体内参与上百种生化反应的酶NAD+的原料。服用NMN已在多项动物实验、人体临床体现出抗衰老效果，可是NAD+的分子很大，很难透过食物或保健品取得，经过哈佛大学遗传学教授 David Sincliar 博士的发现，可以透过NAD+的前体NMN补充，小分子的NMN很利于吸收，华盛顿大学医学院的科学家在2016年发表的一篇论文中指出，小鼠摄取溶解NMN的饮用水后，10分钟内NMN在血液中的浓度逐渐上升，并且在30分钟内，NMN随血液循环进入多个组织中，并在组织中合成NAD+，提升NAD+水平。
关于NMN在阿尔兹海默病的作用，2014年5月在《自然》杂志上发表过一篇研究文献，和2016年11月发表于《Neurobiologyof Disease》上有关全脑缺血后脑损伤恢复的一系列研究，证实了NMN对神经系统和组织损伤的强修复作用。
另外，在抗衰老领域处于国际领先地位的哈佛医学院、日本庆应大学等赞助的三项NMN人体实验都通过了第一阶段临床试验。
NMN对脑保护作用很广泛，在帕金森病动物体内也见成效。多种NMN前物质延长了帕金森病动物的生存时间，改善它们的活动能力；对于未患病动物，补充NMN浓度降低了患帕金森病的风险。。
NMN改善老年痴呆等退行性疾病的一个重要机制是因为它能直接提高脑中NAD+浓度，从而活化名为Sirtuins的蛋白。Sirtuins 因能延长多种动物寿命，逆转 相当于人类70~80岁的2岁小鼠的衰老，所以被称为“长寿蛋白”。老年人补充NMN后活化的长寿蛋白，Sirtuins修复突触网络，增强神经通讯，延缓脑功能衰退。普通老人因年龄增长而老化的大脑，神经萎缩、坏死的问题可望改善，让老人家可以“活到老学到老”。
而患老年痴呆、帕金森病的老人，大脑沉淀了大量有毒蛋白斑块，这些毒斑块加速神经死亡，使患病老人记忆力、运动能力远低于同龄人，长寿蛋白可以促进斑块转化为别的物质，并加速既有斑块的分解，防止其缠绕聚集。
人体有七个长寿蛋白，在诸多抗老明星产品中，要将长寿蛋白SIRT1~7同时激活，目前唯有NMN能做到。NMN对神经的另一保护机制是能促进老化的脑血管新生。最新研究证实，NMN可以促进血管新生，改善脑血流量，这是NMN延缓大脑衰老的又一证据，说明除了修复神经通讯、清除脑内斑块以外，NMN还能通过增加对神经的供血、供氧，维持脑部的年轻状态。
将 NMN 融入生活当中 – 享受美味的同时 还能让人健康！
4,439 total views, 1 views today
0 Comments