慢性阻塞性肺病 COPD(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

慢性阻塞性肺病 COPD(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)。COPD是一种无法恢复之呼吸道阻塞,其成因乃呼吸道长期发炎,导致气体无法顺畅地进出呼吸道,其中包括「慢性支气管炎」与「肺气肿」两大类;由於肺部气体无法通畅的交换,病患常见「咳丶痰丶闷丶喘」的症状。一旦罹患COPD,更可能伴随心血管疾病丶骨质疏松丶糖尿病丶肺癌等疾病,进一步降低生活品质,寿命缩短。虽然肺阻塞无法痊愈,但可以预防及治疗的慢性疾病。 约 75%之肺阻塞病人由吸菸造成,目前已证实肺阻塞患者如继续抽菸,将会加速其疾病的恶化外并增加致死率。因此,为了预防及改善肺阻塞患者的病况,戒菸当为患者改善健康的第一要务。 3,585 total views, 1 views today

3,585 total views, 1 views today

活化端粒酶具有治疗肺损伤及 肺纤维化 潜力

健康的肺泡和肺泡壁,长得就像海绵,外观是柔软细致充满弹性,而 肺纤维化,是一种致命的肺部疾病,其特徵是纤维化病灶和炎症浸润,让柔软的肺部变成像硬梆梆的菜瓜布一样粗糙,会造成👃呼吸困难。其实肺纤维化是身体修复伤口的本能就像疤痕一样,破坏了原本柔软的细胞,就会妨碍原有的功能,而在许多疾病中发现,当端粒过短时会损害组织再生能力。 我们知道当端粒在细胞进行分裂时会缩短,而它可以保护染色体避免遗失重要的DNA,随着细胞分裂的次数愈多,端粒就会愈短,当端粒过短时细胞就会停止分裂;📍端粒酶在细胞中会藉由把重复序列添加到端粒上以维持端粒的长度,但在一般细胞中端粒酶的含量非常低,因此当细胞不断进行细胞分裂後就会因为端粒长度过短导致细胞老化最终走上细胞凋亡。 研究发现端粒酶活化对短端粒肺纤维化小鼠具有治疗效果,研究以刺激基因表现,活化端粒酶使端粒维持及增殖获得改善。治疗後的小鼠表现出肺功能增加丶炎症减少和纤维化减少,这些结果也再次支持短端粒会损害干细胞再生组织能力的🤓观点一致。 ◆参考文献 Therapeutic effects of telomerase in mice with pulmonary fibrosis induced by damage to the lungs and short telomeres. — #活化端粒酶 #治疗肺损伤 #治疗肺纤维化 #端粒酶 #治疗效果 #衰老 2,813 total views, 1 views today

2,813 total views, 1 views today

活化端粒酶 具有治疗肺损伤及 肺纤维化 潜力

健康的肺泡和肺泡壁,长得就像海绵,外观是柔软细致充满弹性,而 肺纤维化 ,是一种致命的肺部疾病,其特徵是纤维化病灶和炎症浸润,让柔软的肺部变成像硬梆梆的菜瓜布一样粗糙,会造成👃呼吸困难。 其实肺纤维化是身体修复伤口的本能就像疤痕一样,破坏了原本柔软的细胞,就会妨碍原有的功能,而在许多疾病中发现,当端粒过短时会损害组织再生能力。 我们知道当端粒在细胞进行分裂时会缩短,而它可以保护染色体避免遗失重要的DNA,随着细胞分裂的次数愈多,端粒就会愈短,当端粒过短时细胞就会停止分裂;📍端粒酶在细胞中会藉由把重复序列添加到端粒上以维持端粒的长度,但在一般细胞中端粒酶的含量非常低,因此当细胞不断进行细胞分裂後就会因为端粒长度过短导致细胞老化最终走上细胞凋亡。 研究发现端粒酶活化对短端粒肺纤维化小鼠具有治疗效果,研究以刺激基因表现,活化端粒酶使端粒维持及增殖获得改善。治疗後的小鼠表现出肺功能增加丶炎症减少和纤维化减少,这些结果也再次支持短端粒会损害干细胞再生组织能力的🤓观点一致。 ◆参考文献 Therapeutic effects of telomerase in mice with pulmonary fibrosis induced by damage to the lungs and short telomeres. — #活化端粒酶 #治疗肺损伤 #治疗肺纤维化 #端粒酶 #治疗效果 #衰老 3,144 total views, 1 views today

3,144 total views, 1 views today

NMN 在肺部保护方面的显著效果

一、肺细胞免于功能衰退 肺细胞进入衰老、非增殖状态(衰老)会引发疾病,研究人员可以在小鼠中使用烟酰胺单核苷酸 (NMN) 来预防这种疾病。 用 NMN 补充老年小鼠可保护肺细胞免于进入称为衰老的压力和年龄诱导状态,从而促进肺部疾病。 二、NMN 治疗可减少 暴露于肺瘢痕剂后的肺结构损伤 研究明NMN可以预防和预防可导致疾病的肺细胞老化。当年龄充分利用我们的肺部并诱发肺部疾病时,负责与血液进行氧气交换的肺细胞称为肺泡上皮细胞 (AEC) 会失去功能并减少数量。这些细胞的功能和数量如何随着衰老而减少尚不完全清楚,但科学家认为这与它们进入称为衰老的非增殖状态有关。  来自中国国家老年医学临床研究中心在MedComm上发表了一项研究,首次表明分子NMN可减少细胞衰老,促进老年小鼠的肺部健康。通过饮水给小鼠500毫克/公斤/天的 NMN,他们发现NMN降低了小鼠肺中与年龄相关的蛋白质水平,并减轻了化学诱导和衰老相关的肺损伤。“膳食补充NMN可能是未来预防和减少与衰老相关的肺部疾病和压力引起的肺损伤的一种新的有效方法,”。  三、衰老过程中 肺NAD+水平下降 NMN 是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体,NAD+是新陈代谢和DNA健康的关键分子,在包括肺在内的许多细胞类型和器官中,其水平会随着年龄的增长而降低。 心血管疾病、神经退行性疾病和代谢障碍等与年龄相关的疾病都与年龄相关的NAD+水平降低有关,研究表明,NMN可以缓解小鼠的各种与年龄相关的疾病。 四、NMN减少与年龄相关  的蛋白质的积累 NMN 对 p21 水平的影响也是如此,p21 是一种将 DNA 损伤积累与衰老期间细胞增殖停止联系起来的蛋白质。肺中 p16 和 p21 水平的下降表明 NMN 可以缓解肺组织衰老并在衰老过程中保护它。 补充了 NMN 的小鼠肺组织中与衰老相关的蛋白质减少。对衰老相关蛋白p16和p21染色的年轻和老年小鼠组织与通过饮用水 (DW) 或口服管饲法 (G) 给予 NMN 的老年小鼠一起显示,这是一种精确的液体消耗方法。 五、NMN 阻止 – 肺细胞进入衰老 为了进一步研究 Read more…

2,338 total views, 1 views today

【教育】肺想告诉你什么?

肺想告诉你什么? 视频:News Everywhere翻译:香港婕斯大学 这不是普通的油墨。因为它是一个人一生的工作,花了50年的岁月,来成就这每一滴……藉由每天抽烟。 泰国有90%的吸烟者想戒烟,但是其中大多数却从没有机会去做。因为他们的身体并没有事先提醒他们,直到一切为时已晚。泰国健康促进基金会想处理这个问题,藉由从身体内部而来的警告 我们与朱拉隆功大学医学院合作,制作世界上第一个取材自吸烟者的肺而做出的油墨。我们从吸烟者捐赠的肺提取黑色物质,再装瓶并放在公共场所。“来自体内的信息”被带出,让吸烟者看到并说服他们早点戒烟。“来自肺的信息”被人们听到并且传遍全国。 超过10万人分享这个信息,而最重要的是,许多吸烟者被这个信息说服而戒烟了。与去年同期相比,我们的戒烟吸烟计划的参与者增加了500%。 来自肺的信息 给生者 【专家提醒】 抽烟对人体的坏处: 一、眼 吸烟导致白内障,影响视力。每天吸烟超过一包的白内障患者是从不吸烟者的2倍。 二、脑 吸烟减低脑部循环之氧气及血液,引起脑部血管出血及闭塞,而导致痳痹、智力衰退及中风(吸烟者中风机率较非吸烟人士高出两倍)。 三、喉 吸烟可导致喉癌。 四、支气管 慢性阻塞气管疾病主要因为抽烟。抽烟使支气管上皮细胞的纤毛变短和不规则,降低局部性抵抗力,易受感染。 五、肺 吸烟致肺癌。90%的死亡率是由吸烟所导致。初期病征不会被察觉,直至癌性细胞漫延至血管及其他器官。吸烟亦会引致肺气肿,患病者呼吸困难。 六、心血管 抽烟使脂肪积聚、血管闭塞,令抽烟者易患冠状动脉心脏病。50岁以上抽烟者患病率提高2倍。50岁以下抽烟者患病率提高9至14倍。抽烟令血管收缩,减慢血液及养份循环,最终导致血管壁变厚,诱发冠心病及中风。抽烟会令手脚血液流通完全受阻,以致截肢。 七、肝 抽烟加重肝脏负担。经常抽烟会影响肝脏的脂质代谢作用,令血中脂肪增加,使良性胆固醇减少,恶性胆固醇增加。这令肝脏的解毒功能增加负担。 八、肠 抽烟导致结肠癌。患此癌的机会则与抽烟的份量成正比。研究显示停止吸烟虽然可以减低其他疾病例如心脏病、肺癌等的机会,但患上结肠癌的危险就仍然非常大。 九、胃 患有肠胃性疾病者,抽烟会使肠胃病更恶化。患有胃溃疡或十二指肠溃疡者,溃疡处的愈合会减慢,甚至演变为慢性病。 十、骨骼 抽烟人士的断骨康复期比不吸烟人士长。可能是烟所含的尼古丁及一氧化碳拖缓了骨胳的再生的进度。尼古丁令血管收缩,降低了流到新生骨骼的血量。吸烟时吸入的一氧化碳,亦同时减少进入身体的氧气比率。 吸烟会引致盘骨炎及背痛。每天抽烟十支以上,将盘骨炎患病率提高一倍。有严重背痛的人大部份都有很大烟瘾,这是由于吸烟会引致流向关节盘的血液减少,关节盘因而提早退化。吸烟会引致关节炎。每天吸食一包烟,将提高患病率达50%。镇镇停经后女性吸烟者更容易患骨折及关节病。吸烟导致骨质流失更快。妇女由青春期至踏入更年期,每日持续吸烟一包,其骨骼比非吸烟者少百分之五至十。当步入更年期后吸烟者的骨质流失率更快。 2,049 total views, no views today

2,049 total views, no views today