漫谈白藜芦醇

一、前 言 白藜芦醇,產生於葡萄叶表皮和浆果果皮中,最初是在葡萄属植物对真菌病害感染反应中发现的, 对抗感染所產生的一种植物抗毒素(p h y t o a l e x i n)。到目前為止,相继在70餘种植物中发现有白藜芦醇成分,存在於葡萄科(爬山虎属、山葡萄属)、蓼科(如虎杖)、豆科(槐属、花生属、三叶草属、羊蹄甲属、冬青属)和百合科等植物中,其中多种為常见中药,如虎杖、落花生根、土茯苓等。 白藜芦醇(R e s v e r a t r o l)是一种多酚类化合物, 化学名称為芪三酚, 分子式C 1 4 H 1 2 O 3 , 分子量為2 2 8 . 2 5 , 以游离态(顺式-、反式-)和糖苷结合态(顺式-、反式-)两种形式存在。其结构 式如下:理化性质:无色针状结晶。熔点: 256-257℃,261℃昇华。易溶於乙醚,氯仿、甲醇、 乙醇、丙酮等。除单体外,天然白藜芦醇还以糖苷的形式存在。最常见的是在其侧链结合一个单糖基 (如D葡萄糖基)的白藜芦醇苷(piceid), 又称虎杖苷或云杉苷,即:3,5,4′- 三羥基二苯乙烯-3-β-单-D 葡萄糖苷。均具有抗氧化效能,能够阻止低密度脂蛋白的氧化,因而具有潜在的防心血管疾病、防癌 […]

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白藜芦醇

你知道白藜芦醇吗? 你喝过红酒吗?知道為什麼都说喝红酒有利於健康吗? 2007年日本健康食品新闻3月7日报导日文《文艺春秋》3月号以{活到150岁的长寿时代来了}為题介绍美国对红酒的健康因数,白藜芦醇抗衰老和延长寿命研究成果,一时号称世界长寿国的日本也开始流行以白藜芦醇為诉求的食品,随即在2010年白藜芦醇竟然跳跃式蹿升為日本十大健康保健食品其中之一 韩国的KBC电视臺以探讨人类{生老病死秘密}著名并连获多奖项的专辑医学新闻节目和另著名的(读者文摘)杂誌,均不约而同的到达世界男女最平均长寿的义大利萨丁尼亚长寿岛及法国最大红酒產地波尔多鲁萨克的圣爱美伦(St.Emillion)长寿村实地访问,发现其长寿的秘笈都是日常生活中习以红酒為常的饮食习惯,而红酒中的白藜芦醇即為关键物,呼应了世界畅销书籍《法国的女人不会老》《法国的女人不会胖》以喝红酒為常的佐证,世界纪录最长寿的法国女人珍妮·卡尔迈(Jeanne Calment)即是每天以暍一小杯红酒而為饮食习惯的,而即是白藜芦醇之功啊! 干细胞為所有细胞之母,主宰人类一切生老病死,而能够让体内的干细胞年轻健康活化。即如同一部机器永远都是最新、无故障、有保养的!白藜芦醇在万物当中果然经试验可以达到增加活化体内正常干细胞又可抑制癌症干细胞,简直就是天之骄物! 2010年臺湾的荣民总院林幸荣、陈肇文、黄柏勋等由《动脉硬化、血栓和血管生物学》动脉硬化国际权威期刊报导了厂全球首篇以人体进行实验J的红酒对心臟病好处的研究报告,证实这项研究是全球第一个从人体证实红酒(白藜芦醇)可保护血管的内皮前驱干细胞作用机转,这可驱动体内内皮前驱干细胞即佐证白藜芦醇当初逆转法国厂该生病而不生病该老化却还年轻j的法国悖论有最好的科学依据解释,是预防心血管疾病与患者的一大福音! 对於其它先后的耳蜗干细胞、问质/叶干细胞、神经干细胞、乳腺干细胞、毛囊干细胞、视网膜干细胞、表皮干细胞在相关的研究报告各期刊杂誌也纷纷报导著有研究成果,使人们终於恍悟就是白藜芦醇能有这些特异功能,所以才能鹤立鸡群这么突出! 2011年中国大陆《中华神经外科疾病研究杂誌》首先报导了兰州大学苏志云等的(白藜芦醇可诱导脑恶性胶质瘤U87群体细胞及脑胶质瘤干细胞( GSC)凋亡),证明了白藜芦醇可对付最难斩草不除根春风吹又生的贼首癌症干细胞 2012年臺北荣民总医院邱士华等在4月23日记者会发表(白藜芦醇可有效抑制癌症干细胞的生长)并获得臺湾,美国 专利,有助於脑瘤,头颈癌,大肠直肠癌与肺癌等疾病治疗。除登上国际知名的)Int J Radiat Oncol Biol Phys)期刊 臺湾所有平面媒体,多媒体皆报导这则新闻,白藜芦醇再次 造成轰动, 随后2013年重庆的第三军大学付鈺洁又发表了(白藜芦醇可抑制乳腺癌干细胞)的研究成果,白藜芦醇确实是能对付癌症干细胞又不伤害正常干细胞的瑰宝。 白藜芦醇 – 启动生命的长寿基因!让人健康而长寿。 1,831 total views, no views today

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百病之源 — 自由基

人们每日24小时暴露在100,000~300,000个自由基的危害环境里,自由基乃是含有一个或多个不成对电子的化学物种,能够独立存在,经常是正常细胞代谢的产物或副产物;正常生理状况时,自由基的浓度不致于伤害细胞功能,但是不管任何原因造成抗氧化系统衰败时,就会造成细胞死亡。
自由基是高度活动的分子,能够和许多自然产生的细胞分子起作用。当它和碳水化合物、蛋白质、脂肪或核酸起作用产生的分子三度空间结构变化,就会改变细胞或系统的正常功能。
自由基在正常或不正常生理状况下都会在细胞内被产生,它引起的细胞伤害已被认为是许多疾病的起因及/或病情恶化的祸首。
疾病的起始和人体无力抵御外来及/或体内细胞正常代谢时产生过多的自由基所引起。
人体拥有多种系统可以保护细胞免受自由基伤害,这些自由基防护系统有:

  1. 重金属和蛋白质结合—像是铁和铜经由Fenton和Hbter Weiss反应会产生氢氧自由基,经和蛋白质结合后,细胞内就不再有游离的铁/铜可以激发自由基的产生。
  2. 抗氧化酵素(清除自由基的酵素)—防止自由基的产生及/或累积造成组织伤害。
  3. 自然界产生的抗自由基物品—如维他命C、E、β胡萝卜素、B2、Ubiquinones(泛醌类)、谷胱甘肽、胆色素等;存在细胞内可以破坏自由基并阻止过氧化连锁反应。

即使有上述的这些防卫机制,自由基破坏照常发生,发生时,细胞的修复系统(磷脂质分解酵素A、谷胱甘肽过氧化酵素、ADP多功能?)能使细胞组成分子的构造及功能复原。但如果防卫或修复机制不良就会受到自由基的伤害进而产生某些特殊的疾病。

保护人体免于遭受自由基攻击,主要依靠:

  1. 结合重金属的蛋白质浓度。
  2. 清除自由基并修复细胞的酵素含量及强度
  3. 捕捉自由基的抗氧化物质及维他命的数量

自由基清除效力(FRSC—free radical Scvanging Capacity)

各种抗氧化机制的活力总和—效力愈低愈容易产生自由基引起的疾病或在遭受突如其来的自由基攻击后复原很差(像是中风、心肌梗塞、心肌缺氧、头部外伤等等)。

下列因素调节个人清除自由基的效力:

  1. 正常的FRSC每个细胞内自由基无时无刻继续产生,但须达到最低毒性浓度以Minimum toxic concentration(MTC)才会造成伤害;正常状况时因抗氧化机制都会让它在此数值以下,因此自由基浓度和最低毒性浓度间之安全范围是满大的。惟有当效力下降时,自由基负担增加,安全范围变狭。
  2. 基因会降低FRSC基因控制清除自由基的酵素数量及活力,下降容易产生相关疾病。
  3. 药物治疗会降低FRSC药物代谢增加抗氧化防卫系统的负担,因为药物会耗费细胞内的微量元素、维他命或酵素的辅助因子及天然的抗氧化剂浓度使FRSC不足。
  4. 抗氧化性维化命或其它营养素不足会降低FRSC这些物质位在细胞膜上或附近,形成预防自由基攻击的第二道防线。
  5. 疾病会压制FRSC任何病态都能使身体承受过多的自由基负担,进而伤害细胞。任何器官缺血时,产生过多自由基,因此缺血期间的长短和细胞受伤程度成正比。又如任何组织出血时红血球溶解,铁质从血红素被释放出来,浓度超过组织的携铁能力,过多的铁加速促进组织内氢氧自由基的产生,细胞就死亡,严重的话造成永久性神经系统后遗症。

自由基伤害有关的系统疾病

  • 缺血—中风、心肌梗塞
  • 血流再灌注的损伤—器官移植、绕道手术
  • 癌症
  • 老化
  • 酒瘾(容易上瘾)
  • 红血球缺损—疟疾、S型细胞性贫血、Famconi贫血、紫质原光合氧化现象
  • 铁质过量—营养不足、Kwashikor病、地中海贫血、食物中铁质过量
  • 肾脏—重金属肾中毒、自体免疫性肾病症候群
  • 肠胃道—肠内毒素、肝损伤、游离脂肪酸引起的胰脏炎
  • 炎症—免疫损伤、类风湿性关节炎、肾小球性肾炎、自体免疫疾病
  • 脑—阿兹海默症、帕金森病、创伤恶化、高血压性脑血管损伤
  • 心血管系统—动脉硬化、Keshan病引起的心肌肥大
  • 眼—早熟性视网膜疾病、眼内出血、白内障、老化性黄斑部病变、侧束硬化性肌无力病(ALS)
  • 药物副作用—Adriamycin、Auinoglacoside(红霉素……)、抗癫痫药、非类固醇类抗发炎药。

临床上重要的自由基

HO2、H2O2、HOH ROOH? CNOOH? OH¯

 结论

只要超过自由基最低毒性浓度,细胞伤害就会开始,进而产生症状,严重程度取决于那一个自由基防卫系统失效及细胞内那些成份受到伤害(是DNA ?蛋白质?或脂质?),因此测量自由基清除效力(FRSC)临床上是必要的,可以知道自由基的量及抗自由基酵素活性及其它生物标记,好早期预防并作为治疗效果的评估。

特异药物过敏反应(药物代谢及自由基的可能角色)

frsc-1

自由基重担 / 清除效力及疾病的发展

frsc-2

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