紫外线辐射会触发 NAMPT 和 PARP 酶——它们分别产生和消耗 NAD+——在细胞存活和功能障碍之间展开一场拉锯战。
- 抑制 NAMPT 可使 PARP 耗尽 NAD+ 供应，从而阻碍皮肤细胞对紫外线损伤和细胞增殖的反应。
- NAD+ 前体补充剂在紫外线损伤的皮肤细胞中超越 NAMPT 抑制，促进细胞能量产生和增殖，提供潜在的皮肤老化治疗。
我们的细胞依赖(NAD+ 来运作和生存。衰老引起的 NAD+ 水平下降与代谢紊乱丶癌症和神经退行性疾病等疾病有关。与衰老类似，来自太阳的有害紫外线也会引发 NAD+ 消耗。(以老化观点来看防晒很重要)
2021年6月12日，日本 DHC 公司实验室在《光化学和光生物学杂志》上发表了一项研究，表明紫外线损伤会激活 NAD+ 合成和 NAD+ 消耗酶的平衡行为，这决定了人类皮肤细胞的存活或功能障碍. 他们研究，紫外线辐射激活烟酰胺磷酸核糖转移酶 (NAMPT) 以产生 NAD+ 前体 NMN，并激活 NAD+ 消耗酶聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP)。如果在此平衡过程中 NAD+ 合成出现问题，PARP 将严重消耗 NAD+ 水平，从而引发皮肤细胞增殖停滞和功能障碍。有趣的是，阻止 NAMPT 的 NAD+ 产生可以让 PARP 排出 NAD+，但补充 NAD+ 前体 NMN (100 µM) 或烟酰胺核苷 (NR；50 µM) 可以恢复细胞从紫外线损伤中恢复的能力。参考资料连结
爱美的人都知道防晒非常重要，依据细胞科学角度来看，日本 DHC 公司实验室这项研究结论，皮肤晒太阳引发紫外线损伤会激活NAD+ 合成和 NAD+ 消耗酶的平衡行为，最终将严重消耗 NAD+ 水平，从而引发皮肤细胞增殖停滞和功能障碍，导致衰老。但补充 NAD+ 前体分子NMN，可以恢复细胞从紫外线损伤中复原的能力，让皮肤回复年轻活力状态，因此补充NMN可增加皮肤光老化後复原能力，让皮肤变年轻漂亮。
由以上的研究成果证实，NMN可保护皮肤细胞免受紫外线伤害，防止皮肤光老化！
图示数据显示，紫外线辐射暴露1h後 NAD+ 水平降低了约 60%，但当将 PARP 抑制剂分子 3-AB 施用於皮肤细胞时，降低的幅度要小得多。这些发现表明，补充NMN可改善皮肤因大量紫外线辐射引起的 NAD+ 水平消耗。
12,356 total views, 2 views today
0 Comments