NMN的热度不断增长，不仅在大众层面收到更多关注，在科研领域又出现了许多新的研究成果。现在让我们跟随科研人员的步伐，看看他们在今年伊始又窥探到了NMN研究的哪些秘密？
1、NMN能够抑制肝硬化发作
当我们的肝脏受到伤害时，无论是由于长期饮酒，还是由于活性含氧物的积累而造成的细胞压力，都会引起疤痕，即纤维化。这种过度的疤痕会导致肝癌和肝硬化等疾病，目前还没有治疗方法可以预防它。 北京清华大学的研究团队发现，补充NMN抑制了促进肝纤维化细胞中典型激活的基因活性。此外，NMN能够促进蛋白质15-PGDH的存在，从而降低PGE2的水平，PGE2是一种导致肝纤维化的脂质。这些结果有一天可以帮助人们预防肝纤维化。
2、NMN对糖尿病患者的身体机能有改善作用
大阪大学大学院医学系研究科的老年·综合内科学部开展了以身体虚弱的糖尿病患者为对象的NMN效果测试。 大阪大学的这项研究的实验对象主要为65岁以上伴有身体虚弱症状的男性患者，且正在使用糖尿病治疗药物或还未进行治疗的情况下HbA1c值达到6.5%以上。身体虚弱的具体表征为肌肉量低下（握力不到26kg）或身体机能低下（步行速度不到1m/秒）。 在此临床实验中，患者每天早上经口服用一次250mg的NMN或安慰剂，连续服用24周后通过测试握力、步行速度、身体机能、肌肉量、血压、视网膜病等各方面的变化来验证NMN的效果，其中握力和步行速度的变化量和变化率为主要评估项目。在2020年11月发布的初步结果显示，此次临床实验中服用NMN的患者在步行速度和握力上有改善的倾向。
3、NMN对于治疗与年龄相关的眼病有重要潜在价值
在《衰老》杂志上的一项研究，表明投予烟酰胺单核苷酸(NMN)可以保护脱离视网膜和氧化应激损伤后的光感受器。研究表明，NMN的保护作用来自减少细胞死亡、抑制眼睛炎症和增加抗氧化剂水平，以对抗老鼠眼睛的氧化应激。进一步的结果表明，sirt1酶活性的增加介导了这些保护作用。研究人员在他们的文章中说:“总的来说，我们的结果表明NMN在临床治疗光感受器变性方面具有潜在的治疗价值。” 减少SIRT1削弱了NMN在氧化应激后的保护作用。tbuooh诱导的氧化应激降低了细胞存活率(细胞活力)，而NMN处理可保护细胞免受这种影响。用SIRT1 siRNA消除SIRT1显著降低了NMN在tbuooh诱导的氧化应激后的保护作用。为了证明这一点，研究人员消除了小鼠的SIRT1表达（如右侧条形图所示）。此外，科学家们用一种非特异性和非功能性的混合物来抑制老鼠的基因（如左侧条形图所示）。在氧化应激下，NMN显著提高了SIRT1功能的细胞存活率（如左侧第三条柱形所示），但是SIRT1的消除了这种影响（如右侧第三条柱形所示）。这些结果表明，NMN在氧化应激后对光感受器的保护作用需要SIRT1的功能。
4、补充NAD+前体可以加速新冠肺炎康复
近日，李嘉诚所投资的NAD+补充剂（NR）生产商发布了一项关于NAD+补充剂能否恢复新冠肺炎患者代谢功能的临床试验结果引发广泛关注。这项临床试验结果表明NAD+补充剂对于新冠患者的康复确实有很大帮助。 在所有NAD+补充剂中，NR需要经过NMN才能转化为NAD+。可即便如此在上述实验中依旧证明了它作为NAD+前体的功效。而NMN作为NAD+最有效、直接的前体，与NR相比，转化效率更加高效，因此以NMN做相关实验的结果更令人拭目以待，ASHOKO也将持续保持关注。
5、NAD+前体可能会减缓或预防老年疾病
我们都知道，大脑的许多基本功能都需要不断地供血。当我们经历了长时间的脑供血减少，一种被称为慢性脑灌注不足(CCH)的情况就会发生。病变会在神经周围有脂肪鞘的脑区形成，这些脂肪鞘被称为白质。CCH的一个特征是认知障碍，研究甚至表明CCH诱导的白质损伤会促进老年神经系统疾病的发生，如阿尔茨海默病和帕金森病。 用烟酰胺治疗慢性脑灌注不足(CCH)小鼠，可促进髓磷脂的恢复，提高认知能力。研究人员用NAM（烟酰胺）治疗患有白质损伤的CCH小鼠。反过来，NAM有助于神经周围的脂肪绝缘层髓磷脂的恢复，以减轻白质损伤。NAM也提高了CCH小鼠的认知能力，这很可能是由于改善了白质结构的完整性。 《神经病学前沿》杂志上发表的一项研究，他们的发现表明NAM治疗改善了CCH小鼠的认知功能，减少了类似抑郁的行为，并改善了白质完整性。如果NAM对CCH的治疗适用于人类，它可能会减缓或预防老年疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病。
6、NMN可改善心衰患者的炎症反应
炎症是免疫系统试图治愈身体的一种方式，但它可能参与了心力衰竭的进展。调节这一过程的细胞，即免疫细胞，高度依赖于它们的能量来源—线粒体。然而，心力衰竭患者炎症状态的升高是否是因为某些循环免疫细胞中的线粒体功能失常而加剧，目前尚不清楚。 图片用 NMN增加 NAD+ 水平可增强人类心力衰竭患者的线粒体功能。它还减少了这些患者中促炎细胞因子的产生。结果表明，NAD+的作用是保护线粒体功能，并在炎症触发的情况下减少对称为活性氧的细胞有害分子的产生。
7、NMN能减轻吸烟带来的肺损伤
我们都知道吸烟有害健康，它也是导致肺纤维化（IPF）的重要原因。肺纤维是一种致命的、与年龄相关的肺疾病，伴随着衰老的、不增殖的细胞的积累。但是，关于香烟烟雾和衰老细胞形成之间的联系，以及如何减缓与年龄相关的IPF的进展，还尚待研究。 暴露在香烟烟雾中会导致衰老、不增殖的细胞堆积。而β-半乳糖苷酶可以将这些细胞染色。上方的图像显示了老鼠肺组织中被染成蓝色的衰老细胞。从图中可以看出暴露于香烟烟雾的肺组织(CS)比对照组 (Control)呈现更多的蓝色染色。下方的图像显示了衰老细胞标记物p21和p16染色的肺组织。在这两种情况下，CS肺组织的染色密度也都高于未暴露于香烟烟雾的肺组织(Control)。 近期，来自中国南方医科大学的科学家在《自由基生物学与医学》杂志上发表了一项研究，他们发现NMN可以促进吸烟后的小鼠清除自身受损细胞、促进衰老细胞自噬。而NMN促进细胞自噬，清除线粒体中的活性氧，可以减缓细胞衰老，防止肺纤维化的产生。
8、NMN可改善干眼症并减少炎症反应
干眼症是最常见的眼部疾病之一，会给患者带来很大的不适。当眼睛产生炎症、眼泪中盐浓度过高时，一种被称为高渗的破坏性情况随之发生。它会导致细胞失去水分，进而导致眼睛表面损伤和可能的视觉损伤。研究表明，烟酰胺单核苷酸分子(NMN)在视网膜脱离等眼部疾病中提供了细胞保护，因此明确NMN是否同样适用于干眼症也是至关重要的。 NMN可保护小鼠眼细胞免受高渗诱导的细胞死亡。眼细胞在类似于干眼病的实验室培养皿中用盐溶液处理以诱导高渗状态。大约20%的细胞在暴露于盐溶液24小时后死亡，但NMN处理逆转了这一效果(左图)。在实验室培养皿中，没有高渗条件的健康眼细胞(右图Control)显示约5%的细胞死亡(凋亡)率，而在高渗胁迫下(右图HS)显示约20%的细胞死亡率。用NMN处理高渗透胁迫下的细胞可使细胞死亡率正常化至5%左右，与健康细胞大致相同(右图HS+NMN)。 NMN通过激活一种名为Sirtuin1 (SIRT1)的蛋白质来降低高渗后的眼细胞炎症水平。这种蛋白质在新陈代谢和DNA完整性保存中起重要作用。根据他们的研究，NMN还能协调眼免疫细胞从杀死和消除细胞的状态过渡到细胞愈合的状态。如果这些发现适用于人类，NMN可能提供一种预防干眼病造成的眼部损伤的方法。
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