NMN
我们身体当中藏得有一个超级豪华的跑车,我们得经常将它跑出去溜溜,才能发挥它的功效!
Dr David Sinclair在他《可不可以不变老?》中所说: 我们身体当中藏得有一个超级豪华的跑车,我们得经常将它跑出去溜溜,才能发挥它的功效! 它就是我们的长寿基因 SIRTU – 平时都躺在我们的体内沉睡! 6,792 total views, no views today
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四川大学的研究表明,NAD+是骨髓干细胞修复骨折所不可或缺的。 强调 在人类中,NMN 是骨干细胞成熟为称为成骨细胞的骨生成细胞所必需的。 增强 NMN 合成可促进骨干细胞成熟,产生更多成骨细胞,并促进骨形成。 阻断 NMN 合成通过抑制骨干细胞发育成骨生成细胞来损害小鼠的骨折修复。 当我们骨折时,我们骨髓中的干细胞会设计一个多阶段的过程来修复和治愈骨折。骨髓中的这些干细胞称为骨间充质干细胞 (BMSCs),对骨再生至关重要。骨折愈合延迟或失败,发生在 5-10% 的病例中,通常可以追溯到 BMSC 活性不足或功能失调。 中国四川大学的研究人员报告说,提高 NAD+ 水平对于 BMSCs 产生称为成骨细胞的成骨细胞并形成骨骼是必不可少的。在哺乳动物中,NAD+ 主要由 NMN 通过一种称为 NAMPT 的酶合成。Li 及其同事表明,阻断 NAMPT 可阻止人类 BMSCs 成熟为成骨细胞并减少骨形成。另一方面,通过增强 NAMPT 活性来提高 NAD+ 水平可促进 BMSC 成熟为成骨细胞并刺激骨形成。这种范例适用于培养皿中的细胞和动物,因为在活小鼠中阻断 NAMPT 会抑制骨折修复。发表在《干细胞研究与治疗》上的这项研究表明,NAD+ 可能为骨修复和再生提供潜在的治疗靶点。 更好地重建骨骼 BMSCs 目前被用作组织再生和干细胞治疗的种子细胞。这些可自我更新的细胞有可能分化成多种类型的细胞,包括成骨细胞和产脂肪细胞(脂肪细胞)。骨髓间充质干细胞以一种相互排斥的方式转化为这些细胞——也就是说,它们通常成熟为这两个谱系中的一个。了解如何调整尺度以控制 BMSC 向成骨细胞成熟对骨修复具有重大影响。 多种因素有助于骨髓间充质干细胞对骨骼或脂肪形成的谱系承诺,包括细胞外环境和细胞代谢。细胞产生能量的主要途径,氧化磷酸化,是线粒体最关键的代谢活动之一。细胞还可以通过糖酵解在细胞质中产生能量——这种产生能量的方式比氧化磷酸化效率低;通过线粒体氧化磷酸化的糖代谢可以产生比糖酵解多十五倍的能量。但关于氧化磷酸化和糖酵解在调节 BMSCs 细胞命运决定和成熟中的作用知之甚少。 人体骨骼形成依赖于 NMN Read more…
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在小鼠中,高脂肪饮食会导致称为髓鞘的传导性神经涂层降解,但它们可以通过前体 NMN 恢复 NAD+ 水平来再生。 By Jonathan D. Grinstein, Ph.D. Published: 10:46 am PST Oct 11, 2021 | Updated: 1:53 p.m. PST Oct 15, 2021 重大亮点 ● 高脂肪饮食会降低小鼠的 NAD+ 水平,从而对产生髓鞘的细胞(称为寡突胶质细胞)的存活和功能产生不利影响。 ● 通过遗传或基於药物的操作灭活 CD38(一种 NAD+ 消耗酶)可提高寡突胶质细胞的存活率。 ● 使用 NAD+ 前体 NMN 恢复 NAD+ 水平可防止寡突胶质细胞丢失并促进髓鞘修复。 对於有意识和潜意识的任务,从拥抱到呼吸,我们的神经系统需要以闪电般的速度发送电信号。 为了实现类似生物光纤的传输,我们称为神经元的神经细胞在髓鞘中绝缘——髓鞘是一种用於快速神经通讯的导电覆盖物。 但是当髓鞘被破坏时,随着年龄的增长丶某些遗传疾病(如多发性硬化症)和新陈代谢不良而发生,我们就容易受到永久性脊髓和脑损伤的影响。 因此,所有的速食和不运动不仅不利於您的新陈代谢; 它会破坏髓鞘涂层,从而严重削弱日常生活中必不可少的神经信号。 发表在学术期刊《神经科学》(The Journal of Neuroscience)上的梅奥诊所的研究表明,白质(髓鞘包裹的神经投射穿过大脑和脊髓的地方)会因高脂肪消耗而受损。 这是通过破坏一种称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的重要代谢辅酶的水平而发生的,导致将髓磷脂添加到神经元的细胞──即称为寡突胶质细胞的神经系统细胞丧失。 但是通过阻止 Read more…
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使用NMN介入未成熟的小鼠脂肪细胞可改善代谢和炎症相关基因的活性。 By Brett J. Weiss Published: 12:35 p.m. PST Apr 30, 2021 | Updated: 3:19 p.m. PST Apr 30, 2021 重点介绍 ·补充NMN可增加未成熟小鼠脂肪细胞中与代谢相关的基因的活性,并减少炎症和疤痕相关的基因的活性。 ·如果可以将结果转化到人类身上,NMN可以通过改善与代谢和减少炎症相关的基因活性来预防衰老期间与肥胖相关的疾病。 随着肥胖在全球变得越来越普遍,与年龄相关的疾病(包括2型糖尿病,高血压和癌症)的发病率也在不断上升。 这些与肥胖有关的疾病与同这些疾病有关的脂肪细胞的代谢健康状况下降密切相关。 了解如何改善脂肪细胞的代谢健康状况,对於预防与肥胖相关的年龄相关疾病具有重要作用。 来自卡塔尔威尔·康奈尔大学医学系的Mazloum及其同事在学术期刊《科学报告》(Scientific Reports)中发表了一项研究,该研究显示烟酰胺单核苷酸(NMN)介入可增加与增强的脂肪细胞代谢功能有关的基因活性。 这项研究首次显示,用NMN处理未成熟的小鼠脂肪细胞可分别提高瘦素和sirtuins(SIRT1)(抑制食欲并维持代谢健康的蛋白质)的基因活性。 同样,NMN的介入会降低导致胶原蛋白组织瘢痕形成的蛋白质的基因活性。 来自卡塔尔的研究小组的这些发现很有希望,并且可能会转化为使用NMN作为预防肥胖个体与年龄有关的疾病的介入选择。 NMN增强了称为NAD +的新陈代谢的关键分子的水平 NMN是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)的前体,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)是产生能量和代谢健康的关键分子。 NAD +被许多酶用於行使其细胞功能,例如sirtuins(包括SIRT1的蛋白质家族)在DNA修复和新陈代谢维持中的作用。 多项研究表明,肥胖患者的细胞NAD +水平下降,所以通过补充NMN等前体来补充NAD +的策略可以改善代谢功能。 但是,NAD +是如何控制新陈代谢以及NMN如何增强代谢的机转尚不清楚。 NMN增加健康代谢基因的活性 Mazloum和同事们通过使用NMN来提高未成熟脂肪细胞中NAD +的水平,揭开了NMN如何发挥其代谢增强效应的谜团。在确认NMN可以提高未成熟脂肪细胞中NAD +的水平(治疗10天後NAD +的水平提高了25%)後,Mazloum及其同事测量了在代谢中具有已知作用的基因的活性。 (Majeed et Read more…
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科学家发现 NMN 改善了类似忧郁的行为,在游泳测试中表现为不动,以及小鼠的细胞能量产生。 根据美国国家心理健康研究所 (NIMH) 的数据,2016 年约有 1620 万美国成年人(约占总人口的 7%)至少发生过一次重度忧郁症。 尽管医生可以开抗忧郁药物来治疗忧郁症,但大约三分之二的忧郁症患者对初始治疗没有反应。 大约 15%-40% 在多次治疗後也没有反应。 中国杭州浙江工业大学的一组科学家在学术期刊《情感障碍期刊》(Journal of Affective Disorders)上发表了一项研究论文,描述了NMN对减轻小鼠忧郁症状的有益作用。 Xie 及其同事发现,NMN 注射增加了一种对体内能量产生很重要的分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的水平。 用 NMN 增加 NAD+ 水平也改善了大脑和肝脏的能量代谢。 “这些结果为 NMN 在能量产生中的有益作用提供了证据,并表明提高 NMN 水平的治疗策略可以有效治疗忧郁症,”Xie及其同事总结道。 NMN改善忧郁小鼠的忧郁倾向行为 为了研究 NMN 与忧郁症之间的相互作用,研究人员通过给小鼠注射应激激素皮质酮来诱发忧郁症。在注射了四个星期的压力激素後,研究人员在注射中添加了 NMN 两周。 当Xie及其同事评估这些小鼠的行为能力时,他们发现接受 NMN 介入的小鼠比未接受NMN介入的小鼠表现出更少的忧郁倾向行为。为了测量类似忧郁的行为,他们使用了一种称为“强迫游泳测试”的方法。老鼠会自然地游泳,所以这个测试可以量化老鼠试图保持漂浮的时间。健康的老鼠通常会漂浮在水面上,不会放弃,而“忧郁”的老鼠会更快地放弃游泳。 Xie 及其同事发现,与仅接受皮质酮或完全未经介入的小鼠相比,除了接受皮质酮外还接受 NMN 的小鼠开始游得更久以在水箱中存活。这些结果表明 NMN 能够减轻小鼠的忧郁倾向行为。 (Xie et Read more…
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研究表明,服用烟酰胺单核苷酸(NMN)可以改善肠道细菌组成和端粒长度。 By Brett J. Weiss Published: 3:08 p.m. PST Jan 18, 2022 | Updated: 10:31 am PST Jan 22, 2022 研究人员预测,到2050年,全球60岁以上的人口将高达12亿,构成了老龄化科学家所说的 “银色海啸”。而随着人们年龄的增长,我们染色体末端的重复DNA序列(端粒)会缩短。端粒的侵蚀导致了与衰老相关的疾病,如代谢疾病和心脏并发症。 沿着这些思路,衰老引起的炎症破坏了有益和有害的肠道细菌之间的平衡,导致炎症在与年龄有关的疾病之前出现(炎症老化)。之前的研究表明,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的前体─NMN能延长端粒并恢复健康的肠道微生物。 NMN是否为人们提供了这些好处,还需要通过临床试验进行彻底检查。 来自天津工业生物技术研究所的Wu和同事在最近发表的一项临床试验中表明,在饮用水中给16个月大的衰老前小鼠(相当於45-60岁的人)注射500毫克/升的NMN,持续40天,可以减少肠道微生物组的多样性,增加端粒长度。这个位於中国的研究小组还发现,口服NMN补充剂可使称为外周血单核细胞(PBMCs)的人类血细胞的端粒长度在90天内增加一倍。鉴於这些发现,增加端粒长度可能会抑制与年龄相关的疾病的发作,从而延长健康寿命并可能延长寿命。 NMN可促进小鼠的新陈代谢 为了确定给小鼠注射NMN的好处,Wu和同事测量了产热,即身体热量的输出,这与细胞能量生产的增加有关。产热是一种生物标志,是新陈代谢的生物指标─通过产生能量包分子三磷酸腺苷(ATP)的细胞过程产生能量。通过体温对新陈代谢的评估显示,在40周的时间内施用NMN可使产热增加约10%,证实了该化合物可改善新陈代谢功能。 (Wu et al., 2021 | Frontiers in Nutrition) 在中年小鼠中短期补充NMN可明显增加产热,即身体热量的代谢产生。左图是一个热图,左边显示的是健康小鼠的体热产生,右边显示的是用NMN喂养的小鼠的体热产生被放大。右边的柱状图说明,在服用NMN 40周後,产热量增加了约10%。 NMN改变了肠道细菌的多样性 Wu及其同事接下来测量了小鼠的粪便细菌组成,发现NMN通过改善细菌组成来促进肠道健康。肠道细菌健康是整体生理健康的一个生物标志。天津的研究人员观察到,短期的NMN介入减少了肠道中细菌种类的多样性。值得注意的是,几种健康的肠道相关细菌种类大量增加,如Mucispirillum丶Colidextribacter和Candidatus_Saccharimonas。另一方面,经常在与年龄有关的疾病患者中发现的细菌,如葡萄球菌丶棒状杆菌冠和Paenalcaligenes的流行率降低了。 口服NMN可促进端粒延长 Wu和同事随後测量了小鼠和人类的端粒长度。研究小组发现,在短时间内服用NMN可以使小鼠的端粒长度增加20-25%。研究人员还发现,短时间内(90天)服用NMN几乎可以使人类的端粒长度增加一倍,这表明可能具有突破性的健康益处和延长寿命的效果。 (Wu et al., 2021 | Frontiers in Nutrition) 给小鼠和人施用NMN可以大大延长免疫细胞的端粒长度。左图显示外周血单核细胞(PBMCs)的端粒长度增加了大约20%。右图说明端粒长度是线性增加的,因此在口服NMN的90天内,端粒长度几乎增加了一倍。 Read more…
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世界各地集中资源共同抗疫COVID-19大流行;我们身体外来面对病毒的手段,同样会集中资源与病毒打一场免疫仗。NAD+除了是我们之源,提供能量予细胞生活正常和修复基因研究损伤外;有临床表现,NAD+还使细胞有充足的强韧力(细胞弹性)对抗外来病毒感染,低减外来病毒对身体造成的伤害。 该研究在被冠状病毒及COVID-19病毒感染的细胞及动物组织上发现,COVID-19病毒对细胞的攻击会令NAD+水平急速下降,同时触发对NAD+的强烈需求来对抗外来病毒的准备。研究发现补充神经NAD+水平,可增强人体对病毒及其他病毒感染的状态。伴随病毒亦会通过另一组基因遗传个体的免疫反抗以及大众疾病。 该研究由美国爱荷华大学丶俄勒冈健康与科学大学及堪萨斯大学联合进行发现感染病毒包括SARS-CoV2及COVID-19会干扰组NAD+的平衡。冠状病毒利用大学利用多不同的PARP基因来袭和令人兴奋的NAD+水平,NAD+是生命先行反应和对抗病毒的重要部分。研究不幸於亡於COVID-19的人体肺部组织内可见疾病通知NAD+致命抑制身体制造更多NAD+,使人体对抗病毒的能力;数据显示阻止NAD+大量消耗,增加吸收NAD+水平均对细胞大有帮助,再COVID-19 冠状病毒除劫持我们的免疫机制,中巢更会释放大量促炎子(炎症分子)多攻击,使新生儿出现致命的急性呼吸急迫。徵。研究显示NAD+於平衡免疫系统,调节协调炎症份子信息等传递状态上发射非常重要的角色。 另202年4月20日,美国洛杉矶医疗机构Cedars-Sinai Medical Center, Dr. Robert J. Huizenga发表治疗COVID-19日重症患者之报告,该患者接受治疗NMN治疗後临床出现显着改善病人。於救後11日出现重症丶呼吸困难丶需使用呼吸装置危在旦夕能够完成救治医院丶医生连续完成NMN治疗丶成功於12小时内改善其呼吸问题丶提高近白血球含量;於 36 小时後患者血含氧量,体温回复正常水平,其後有一定的消肿。该患者於第 17 日院,第 23 日完全康复。於36-48小时内录得显着着述临床改善预订丶胸腔高压丶睡眠丶头痛丶低能量等问题。详细可<视>见译文之英文医疗报告。 报告最後作结:NMN直接补充完整的NAD+,组织水平减少衰老/组织机能,相关器官能力,增强免疫,调节细胞信号反应之危险 – 细胞因子风暴(细胞因子风暴),促进血液循环,保护神经,氢气丶脑部受疾病的影响,NMN 表现出正面正面的临床治愈。 听听教授 David Sinclair亲自讲解 NMN/NAD+ 增强与战胜 Covid-19 的关键;除上述三所大学的研究和Covid-19患者医疗报告外,请<这里>参见相关医学文献。 2,786 total views, no views today
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高血压 也称为血压升高,是血液在血管中流动时对血管壁造成的压力值持续高於正常的现象。高血压常被称为“无声的杀手”,大多数患者在没有任何症状的情况下发病, 且血管壁长期承受着高於正常的压力会导致冠心病丶脑卒中等严重疾病。 高血压的患病门槛很低 患病因素有肥胖丶爱吃咸丶爱喝酒丶经常焦虑丶家族遗传病史等,不管你是20岁还是60岁,高血压都有可能盯上你。 一旦患上高血壓,不僅會頭暈頭痛,影響生活品質,更會極大的危害我們的心腦血管。 据调查,每年因高血压引发心脑血管意外死亡的人数,就有300万人! 这其中,90%的高血压患者死於脑溢血丶心梗丶脑梗丶尿毒症丶肾衰竭等高血压并发症。而高血压对心脑血管的伤害,不是一朝一夕形成的,一般需要一个长期的过程。 持续不断地形成增生 使管腔狭窄,血栓形成 血栓逐渐长大 最终造成血管堵塞 看完了这些动图,是不是觉得非常可怕? 冰冻三尺,非一日之寒。 很多来势汹汹的重疾,其实都是慢性疾病的积累。 NMN逆转高血压 近两年NMN对於改观衰老刷新了人们的认知。随着逐渐衰老而引发的慢性疾病随之而来,它让人体的自然康复周期受阻,导致人体新陈代谢和细胞水准长期处於紊乱状态,使细胞自我修复能力变弱,基因与DNA每天处於被破坏的状态下,最终导致了慢性疾病。 而高血压所造成的负面影响就更为常见了,根据《neurology》杂志上的一篇文章报导,中年女性因为高血压更容易患上老年痴呆症。 《自然通讯》发表的一项新研究表明,每天摄入NMN能显着改善轻度高血压患者的血压情况。科罗拉多大学博尔德分校的研究人员对中老年人进行的一项小规模试点研究表明:每日补充NMN会改善动脉硬化和血压上升情况。 因为NMN主要是通过补充NAD+抑制和逆转动脉硬化,使泡沫细胞逐渐恢复血管的平滑肌细胞,从而恢复血管弹性,同时通过抗炎症作用来防止血栓的再次形成,继而打开了被堵塞的侧枝回圈,扩大了血液容量,从而持续性缓慢降低血压。 NMN逆转高血压这项新研究发现:服用NMN可以明显的改善轻度高血压患者的血压升高。 服用NMN可以维持体内NAD+的高水准: 有效改善身体的亚健康和三高启动人体的免疫系统 提高免疫功能避免或缓解衰老所引发的慢性疾病 1,770 total views, no views today
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NMN可以逆转阿滋海默症对小鼠的影响,使其成为对失智症的潜在介入措施。 By Brett J. Weiss Published: 3:42 p.m. PST May 1, 2017 | Updated: 11:45 am PST Sep 22, 2020 根据美国疾病控制中心 (CDC) 的数据,2018 年估计有 570 万美国人患有阿滋海默症。 阿滋海默症会严重影响一个人进行日常活动的能力,并涉及大脑控制思维丶记忆和语言的部分退化。 尽管科学家们不知道这种疾病的确切原因,但他们认为遗传丶生活方式和环境因素的结合导致了阿滋海默症的发病。 疾病发作的结果包括脑细胞功能的破坏,受损的脑细胞失去联系并经常死亡。 在大脑中,异常蛋白质会破坏正常的大脑功能,例如形成有毒的ß类淀粉样蛋白积累的斑块和称为神经原纤维缠结的蛋白质缠结。 目前有许多研究正在继续进行,希望能够更好地了解阿滋海默症发病的病因和治疗方案。 来自上海同济大学和南京医科大学的一组科学家发现 ,煙酰胺單核苷酸 (NMN) 可以逆轉小鼠阿滋海默症的影響。 NMN 提高了細胞中煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的水平,研究人員認為這與動物模型中與年齡相關的疾病的改善有關。 該分子不僅改善了患病小鼠的認知功能,還減少了大腦中有毒蛋白質的產生,減少了阿滋海默症引起的炎症反應。 科学家小组发现,在接受 NMN 治疗的阿滋海默症小鼠中,空间学习(认知功能的一个指标)显着改善。 虽然患有阿滋海默症的小鼠在空间学习任务中的表现有所下降,但用 NMN 治疗的患病小鼠改善了它们的认知能力并且表现得几乎与正常小鼠一样。 (Yao et al., 2017 | Neuroscience letters) 患有阿滋海默症的小鼠在 NMN 後测量认知的任务中表现更好。 WT 表示正常小鼠,Tg Read more…
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5G时代的健康之道 :人人可以抗衰老,人人能够抗衰老,人人可以帮助他人抗衰老,人人可以通过帮助他人抗衰老而拥有一份爱的事业。 9,574 total views, no views today
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