通过神经血管耦合 (NVC) 调节脑血流量 (CBF) 与神经元活动，在维持健康的认知功能方面起着关键作用。在衰老过程中，氧化应激增加和脑微血管内皮功能障碍损伤 NVC，导致认知能力下降。越来越多的证据表明，随着年龄的增长，NAD + 可用性的下降在一系列与年龄相关的细胞损伤中起关键作用，但它在 NVC 受损中的作用本研究的目的是验证 NAD + 浓度的恢复可能对衰老过程中的 NVC 反应产生有益影响的假设。验证这一点假设，一种关键的 NAD + 中间体烟酰胺单核苷酸 (NMN) 被给予 24 个月大的 C57BL / 6 只小鼠 2 周。通过测量对侧晶须刺激（激光）的 CBF 反应来评估 NVC多普勒流量计）。我们发现 NVC 响应在衰老小鼠中显着受损。
NMN 补充剂通过增加内皮无介导的血管舒张来拯救 NVC 反应，这与空间工作记忆和步态协调的显着改善有关。这些发现与保护性有关NMN对sirtuin的影响，sirtuin在老年动物培养的脑微血管内皮细胞来源的线粒体中产生活性氧和线粒体生物能。因此，NAD + 利用率的下降将导致年龄相关脑微血管功能障碍，加剧认知能力下降。NMN对脑微血管的保护作用凸显了NAD+中间体作为血管性认知障碍（VCI）风险患者的有效干预措施的预防和治疗潜力。
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