USGS科普讲座-第三讲“营养与细胞优化管理系统”健康的身体比什么都重要!

我们特别请到拥有多年慢性病预防和调理丰富经验的国际认证高级营养师周晖为我们提供最佳解说。 让我们一起拥有优质健康的身体! 讲师简介- 国内首届IARI国际认证与注册协会高级营养师 国内外知名企业营养健康顾问 社区街道慢性病的预防和保健健康管理师                8,393 total views, 10 views today

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善用细胞优化系统 优化我们和免疫系统是对抗各类疾病最好的方法

适逢新肺炎病毒施虐,USGS特邀郭林杰医生做了该专题讲座 在当今特别时期,有好的身体比什么都重要! 如何善用细胞优化系统,来强化免疫力,并维持身体最佳状态,是不可缺的重要防御知识. 我们特别请到,拥有多年免疫性疾病,及临床内科经历的郭林杰医学硕士,为我们提供最佳解说。让我们一起战胜疾病,拥有好身体! 讲师简介-郭林杰医生 河北医科大学临床系本科 广东医科大学内科系硕士 专业免疫性疾病研究多年 曾任惠州市中心人民医院临床内科    3,473 total views, 3 views today

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【科普】什么是抗衰老医学?

什么是抗衰老医学?抗衰老医学是一门以人类健康为核心,旨在延长人类高质量的生命以及以健康长寿为目标的临床医学学科体系。抗衰老医学严格遵循并应用早期溯源检测,包括功能、组织、分子、基因四个层面进行有效的诊断,采用主动预防干预疗程、个性化临床治疗及动态监测,监测衰老性功能失常、功能丧失及患病的高新生命科学技术的快速临床转化的尖端医疗学科。对于抗衰老医学是一种全新健康维护及健康促进新模式,它具有科学性、循证性、系统性、安全性及有效性;它是尊重个体差异,以人为本,有的放矢的医学临床科学。 关于抗衰老医学学科自1992年由美国医学研究及临床专家科莱兹博士及高德曼博士共同创建,打破了传统临床医学以“疾病”为核心的体系,建立了临床医学新兴模式-健康医学体系及模式。对于抗衰老医疗研究和临床方法着眼于溯本求源,主动预防、逆转与衰老相关的功能紊乱、功能丧失和老化性疾病,包括并不限于:心脑血管疾病,癌症,老年痴呆症,糖尿病,骨骼关节退化性疾病,失眠,不孕不育症等等,这些健康问题大多是随着人体老化的生物过程而产生发生的。 1992年抗衰老医学学科即抗衰老健康医学体系创建,它的范畴包括:全方位超前检测,个性化主动预防临床医学,介入内分泌医学,功能医学,运动医学,医学美学,再生医学,替代医学,中西医整合医学等等:通过早期检测,主动预防,个性定制化治疗,生活方式及营养素个性化配方及监督,高危因素预测及管理以及健康教育和咨询等等以“人类健康生命最大化”为目标的切实可行的临床方案及办法。 因此,抗衰老医学积极提倡生命科学研发的临床转化,着眼于利用最新生物技术来延长健康个体的最佳精神和身体状态的时间,以达到健康长寿。同时,抗衰老医学引领了一场关于健康的革命并不断的寻求逆转或缓解那些导致人们暂时或长期失去生活能力、质量或残疾的众多疾病的预防及治疗方法,最终目标是使人类不受生理衰老的侵扰而拥有更长寿的生命和充满生机和活力。 衰老(aging)是指绝大多数生物正常生理功能出现不可逆的衰退过程。就人类来说,衰老可表现为皮肤皱褶、头发花白、行动迟缓、相关激素分泌减少、记忆功能减退以及多种脏器退行性变化等多种现象。从方便研究的角度,对老年期出现的机体生理和结构的退化,使用“衰老”术语专门加以描述。在正常人体中,衰老要经过数十年的漫长时间,是缓慢出现的、必然发生的生物学过程。衰老是个体走向自然死亡的必然步骤,其生物学意义是给新个体留下生长和生活空间,以保持该物种在地球上的生存和延续。衰老现象具有生物进化的保守性,即便是低等单细胞真核生物酵母也存在衰老过程。 细胞是组成生物体结构和功能的基本单位,衰老现象也必然发生在细胞水平上。 细胞衰老(cellular senescence)是指具有增殖能力的细胞逐渐停止增殖、体积膨大、颗粒物增多的现象,由美国科学家Hayflick L首先发现。衰老的细胞仍然是活细胞,具有代谢活动,分泌一些细胞因子,对周围的微环境具有明显的影响。衰老细胞是人体器官衰老、整体衰老的结构基础。 Dr. Vincent Giampapa文森 蔣帕帕博士 接受澳大利亞《今日》節目訪談 Dr. Vincent Giampapa文森 蔣帕帕博士因其在干细胞方面的研究获得2014年诺贝尔医学奖提名。和 2016年GUSI国际和平奖 那么衰老具体有哪些表现呢? 心:心脏传导,心肌收缩下降,心瓣膜增厚变硬、血压(尤其收缩压增高)变化等均呈现增龄性变化 肝:肝萎缩,重量减轻,肝细胞再生能力,白蛋白合成,解毒功能等逐渐下降。 脾:体内最大淋巴器官 (发挥滤血,免疫等功能),脾脏随增龄而逐渐减小 肺:最大通气量、肺活量、弹性回缩力等下降,(功能)余气量增加,肺表面活性物质减少等。 肾:肾小球滤过率、清除NPN、肾血流量、肾小管分泌和重吸收功能、调节酸碱平衡能力、肾内分泌(前列腺素、肾素,促红细胞生成素,缓激肤)、肾的代偿功能、输尿管驰缩力等均出现增龄性下降,膀胱括约肌萎缩、女性尿括约肌萎缩排尿无力,男性前列腺增生。 皮肤系统:皮肤的触觉、痛觉、温觉减弱,表面反应性降低、防御功能低下、再生、愈合能力减弱,毛发变白,皮肤松驰、弹性降低、色素沉积(老年斑),皮脂腺分泌减少,皮肤干燥痰痒等。 感觉系统:视力下降、晶状体透光度减弱引起白内障,晶状体弹性减弱,硬度增加,调节能力下降引起老视等;玻璃体液化、视网膜萎缩、血管变窄、硬化、视野缩小、色觉减弱、暗适应延长等;听觉反应时间延长、嗅觉衰退,对味觉、痛觉的敏感性下降等 其他:神经内分泌功能低下或紊乱,脑功能退化,学习记忆减退,胃肠道功能退化,骨质疏松,性腺功能衰退,免疫功能降低等。 在衰老过程中随着器官功能的逐步丧失而威胁生命,最终老死。 老化源于细胞的衰老,解决的方案 — 细胞营养和优化管理。 DNA修护与清除自由基 —》 获得完整的能量,再生及平衡 —》端粒修护,促进端粒酶再生 —》干细胞维护刺激细胞再生 从内到外,从外及内 抗衰老  #干细胞  #抗衰老  #细胞优化  #DNA #端粒 1,332 total views, 4 views today

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端粒效应——揭开染色体与衰老之间的秘密

■朱海亮 衰老是个古老而神秘的话题,长生不老是人类一直追求的目标,而生物体的衰老却是一个必然的过程,是随着时间的推移,机体从构成物质、组织结构到生理功能的丧失退化的过程。 近日,《实验医学杂志》刊发的一项研究表明我们的染色体会随着机体的变老而一起变老。那么我们能不能通过改变染色体来延缓衰老、保持健康长寿呢?目前,世界上很多科学家都在尝试解决这一问题。 2016年《自然》杂志上的一项关于衰老的研究成果入选《科学》杂志甄选的“2016年十大突破”。无独有偶,近日,中科院上海神经科学研究所的蔡时青研究员课题组在《自然》杂志上发表的研究成果首次阐述了个体之间衰老速率差异的遗传基础,是近年来衰老领域取得的重大突破。这些最新成果使抗衰老的研究热度再次升高。 染色体的“保镖” 在生物的细胞核中,有一种载有遗传信息的线状物质,它们被称为“染色体”。染色体主要由DNA和蛋白质组成,是生物生长发育的“指导手册”。在染色体的末端有个染色体的“保镖”,即端粒。人类的端粒由6个碱基的重复序列和结合蛋白组成,它对染色体的功能有着重要的作用。 端粒可类比为鞋带两端防止磨损的塑料套,像塑料套保护鞋带一样保护染色体。它能在保持染色体完整的同时,防止染色体彼此相互粘连,保护染色体上DNA的安全。遗憾的是,这个保镖需要不断作出牺牲:细胞每分裂一次,端粒就会缩短一点,细胞分裂次数越多,端粒就缩短得越多。通俗地说,就是细胞越老,端粒就越短。当它们变得太短时,细胞就不再分裂,开始变得不活跃、衰老直至死亡。因此,端粒又被称为生命体的“分子时钟”。 端粒酶是细胞中一种负责延长端粒的酶。在年轻的细胞中,它在端粒末端加上碱基,可以让端粒免受过度磨损,使细胞分裂的次数增加。但随着细胞分裂,端粒酶的数量不足,端粒逐渐缩短,细胞开始老化。如果端粒酶的活性很高,就能保持端粒的长度,延缓细胞的老化。三位美国科学家因“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”获得2009年诺贝尔生理学或医学奖。但端粒酶也会帮助无用细胞的增殖,并促进癌症的形成,因此也被喻为“炸弹引信”。 “长生不老”的钥匙 因为端粒酶在细胞老化和癌化过程中都起着关键性的作用,所以被认为是“长生不老”的钥匙。而实验研究表明,端粒也不是永远只会变短,实际上也有可能变长。 不久前,休斯顿卫理公会研究所的科学家采用RNA疗法的技术,发现可逆转细胞衰老。研究人员发现早衰症患儿的染色体端粒比常人要短,因此他们以儿童早衰症作为研究对象。该疗法首先将特定的RNA送入细胞内,RNA再向细胞传达“延长染色体端粒”的信息,从而促进端粒酶的生成。利用这种疗法,所有的细胞衰老标记物都得到了逆转。研究者Cooke表示,我们至少可以减缓或阻断患者机体中衰老的进度,他正计划对现有的疗法进行改进。 此外,因为端粒酶对肿瘤细胞的永生化是必要的,所以它可以作为抗肿瘤药物的重要靶点。目前市场上基于端粒效应用于延长端粒的“端粒酶类”药物和检测试剂有很多,这些研究成果也引发了大量的炒作,有病例因服用增强端粒酶活性的药物而导致患上癌症。 今年8月份,我国首个利用端粒酶技术进行肺部肿瘤辅助诊断的检测试剂——“端粒酶逆转录酶亚基(hTERT)mRNA检测试剂盒”经国家食品药品监督管理总局批准上市,为肺癌辅助诊断提供了一种快速、便捷的检测手段。 另外,衰老不是一个恒定不变的过程,而且衰老速率受到多种因素的影响。《细胞》杂志上的一篇关于衰老的文章就总结出影响衰老的九大因素,除了端粒的耗损,还有营养代谢失调等因素。 2009年诺贝尔生理学或医学奖获得者之一伊丽莎白·布莱克本在2017年1月份出版了《端粒效应》一书,书中介绍生活压力对端粒长度也有影响:母亲照顾生病的小孩的时间越长,她的端粒长度就越短,压力让她们的衰老加速。年龄越大的人,染色体末端越短;抽烟喝酒的人,染色体末端也较短。 “抗老之路”任重而道远 事实上,生命的智慧远比我们想象的深远得多。许多疾病都是由衰老造成的,如果我们能通过端粒效应解决这个问题,就能解决很多疾病。 目前,各种新技术成功延长了染色体端粒的长度,这为战胜衰老导致的疾病带来了希望。科学家也正在研究是否能用药物遏制端粒酶,从而治疗癌症。药物能够延长端粒是极好的,但使用药物延长端粒很危险,我们还需要严格地测试它,改变生活方式比药物安全得多。 深入研究染色体变化与衰老、癌症之间的关系,将是未来生命科学的重要突破。随着分子生物学的发展,衰老研究也将进入基因时代。生命科学发展至今,许多生命的奥秘还是未知数,有待进一步探究。因此,我们在抗衰老问题上还有很长的路要走。 文章来自: 《中国科学报》 (2018-01-04 第6版 前沿)   1,168 total views, 3 views today

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防止衰老 细胞竟有一套精准端粒修复机制

端粒是染色体末端的DNA重复序列,像鞋带末端的塑料头保护鞋带不会散开一样,端粒的作用是保护染色体的完整性。随着细胞的不断分裂,端粒会逐渐缩短,对染色体的保护作用也会随之下降。如果端粒变得过短,这意味着细胞的遗传物质将变得不稳定,这时细胞分裂将会停止。端粒缩短和细胞分裂减少被认为是细胞衰老的典型特征。端粒如果由于意外事件在年轻细胞中被切短,细胞就需要对这些端粒进行修复和延长,防止细胞过早衰老。 ▲端粒的长短可影响细胞衰老(图片来源:Stanford Medicine) 在干细胞和生殖细胞等几种需要持续分裂的细胞中,一种叫做端粒酶的蛋白质算是生命演化过程中的“续命高手”。它们可以在端粒末端添加DNA重复序列,使端粒变长,延缓端粒缩短的过程。但这些端粒酶并非在所有的细胞里都起作用。在已分化的体细胞中,过短的端粒则会触发细胞的DNA损伤修复机制,通过同源定向修复来延长意外受损的端粒。那么细胞是如何识别出那些过短的端粒,并且只修复这些过短的端粒呢?德国分子生物学研究所 (Institute of Molecular Biology, IMB) 和美因茨约翰内斯·古腾堡大学 (Johannes Gutenberg University Mainz, JGU) 的研究人员通过研究,发现了细胞识别和修复过短端粒的机理。这个发现发表在了顶尖学术期刊《细胞》上。 ▲该研究的主要负责人Brian Luke教授(图片来源:Twitter) 研究人员的研究焦点是一种称为TERRA (telomeric repeat-containing RNA)的含有端粒重复序列的非编码RNA。这些非编码RNA是由端粒DNA序列转录生成,它们可以与端粒的DNA序列生成称为R-loops的RNA-DNA杂交结构。 为了检验TERRA是否会聚集在过短的端粒周围,研究人员设计出一种没有端粒酶的酵母,并且让它们持续分裂60次。这些分裂过60次后的酵母细胞含有很短的端粒。研究人员发现,这些含有很短端粒的酵母细胞中TERRA的水平和R-loops出现的机率与野生型酵母相比显著升高。通过用GFP标记TERRA和mCherry标记端粒区,研究人员直接观察到在含有过短端粒的酵母细胞中,TERRA与端粒区的结合频率是野生型酵母的2倍。 为了确认过短的端粒是导致TERRA和R-loops水平增加的原因,研究人员将翻转酶(flippase)的识别序列插入到6R号端粒序列中,当翻转酶被引入到细胞中时,6R号端粒将被人为缩短到只有120个碱基对,而对照组的6R端粒仍然长达200~300个碱基对。研究人员发现,TERRA和R-loops的水平在被缩短的6R端粒处显著增加,而且在同一细胞内其它正常长度的端粒周围,TERRA和R-loops的水平并没有提高。这个结果表明TERRA和R-loops水平的积累是端粒长度过短导致的特异性结果。 与此同时,研究人员观察到了一个很有意思的现象——如果通过在酵母细胞中过度表达核糖核酸酶H1(RNaseH1),以消除R-loops在端粒区的积累,那么携带过短6R号端粒的酵母细胞将比对照组更迅速地进入衰老期。这说明,TERRA和R-loops在过短端粒区的积累,能起到防止细胞衰老的作用! ▲端粒的长度,受到了一个精准系统的调控(图片来源:《细胞》) 那么,是什么原因导致TERRA和R-loops不在正常长度的端粒区积累呢?研究表明,核糖核酸酶H2的催化亚基Rnh201能够与端粒相关蛋白Rif2相结合。通过染色质免疫沉淀 (chromatin immunoprecipitation, ChIP) 实验,研究人员发现处于S期的酵母细胞随着S期的进程会在端粒区积累Rnh201。而且如果在细胞中敲除Rif2蛋白,则在端粒区Rnh201的积累不会出现。这意味着Rif2蛋白会募集核糖核酸酶H2到正常长度的端粒附近。因为核糖核酸酶H2的作用是降解R-loops,所以这会导致在正常长度的端粒周围不会出现R-loops的积累。 综合这些实验结果,研究人员提出以下细胞调控端粒修复的模型。在正常长度的端粒区有足够的Rif2蛋白能够募集Rnh201消除TERRA与端粒DNA形成的R-loops。随着端粒长度的缩短,Rif2蛋白从端粒区解离,Rnh201不再被募集到端粒区,从而导致R-loops在端粒区的积累。R-loops在端粒区的积累会引发DDR机制被激活,导致细胞通过HDR延长过短的端粒,防止细胞过早衰老。 “虽然我们已经知道端粒的长度在决定细胞衰老的发生方面有着关键的作用,但是以前我们并不真正理解端粒的那些特征是重要的。这项研究发现TERRA介导着一个精密的调控系统,它能够解释细胞如何发现那些过短的端粒。”JGU的发育生物学和神经生物学研究所的Brian Luke教授说。 ▲这项研究的图示(图片来源:《细胞》) 未来,研究人员有望通过调控这一精密的系统,来达到让细胞延缓衰老的效果。如果掌握了这一方法,人类无疑就掌握了长寿之门的钥匙。我们期待这一天的到来! 参考资料: [1] New insight into how telomeres protect cells from premature senescence [2] Telomere Read more…

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夫妻月退休金6000元,竟过成了这样!退休人该警醒了!

我今年70岁,老伴儿68岁。 退休前,我们夫妇都是一个地级市的企业工作人员。 我的两个儿子,都在省城上班、定居。 我们夫妇的老年空巢生活,过了将近有10年了。 起初,一切似乎都还和谐,够用的养老金足够老两口安度晚年,刚退休那段时间,我们还经常出门旅游,过着逍遥自在的日子。 但是,随着时光的流逝,我们这对在抚养子女上「功德圆满」的老人,却越来越感受到了垂暮生命的重荷。 两人的身体一天不如一天,尤其到了最近两年,更是每况愈下。 我患有严重的心脏病,老伴患有严重的高血压,日常生活中,老两口是彼此的医生,一个替另一个量血压,一个监督另一个按时服药。 老两口知道控制病情的重要,心里都很清楚,一旦其中的一个倒下了,另一个都没力气将对方背出家门,而且,另一个也势必会跟着累倒。 这种担忧在今年年初得到了证实。 当时我的心脏病突发,幸亏邻居帮忙,打电话叫来了 120 急救车。 老伴也想跟着急救车一同上医院,被邻居好说歹说地劝住。 邻居也是好心,担心老太太跟到医院去只会把自己也急出毛病来。 老伴留在了家里,可是当天晚上,一个人在家的老太太突然感到天旋地转。 依靠平时掌握的医疗常识,老太太理智地没有进行多余的挣扎,而是就地躺在了地板上。 躺下后老太太就感觉到完全动弹不得了,整个身子已经完全不受自己的支配。 她说,那一刻,她认为自己要完了。 就这样躺在冰冷的地板上,直到黎明时分,老太太的病情才渐渐缓和。 她始终不敢动,更不敢睡着,她怕自己一旦睡着了,就再也不会醒过来了。 等到第二天,邻居发现了,也是喊来了 120,后脚跟着前脚,把老太太也送进了医院。 这件事情发生后,我们夫妇的空巢生活正式敲响了警钟。 我们不是没有想过去省城和儿子一起生活。 我们俩的收入待遇加起来不高,才6000元出头。生活在省城,也不会给孩子们增添太多的负担。 但是每个家庭都有各自的难处。 两个孩子目前生活都算稳定,也都买了自己的房子。 他们各自都有一家三口,但房子都有三房,也够住下我和老伴儿了,但孩子们谁都不主动开口请我们去住。 有一年过年,全家人都在,两个儿媳妇用开玩笑的方式互相说:现在国家人均居住面积的小康标准是三十平米,如果咱们谁家再挤进两个人去,立刻就生活在小康线以下了。 也许是说者无心听者有意,我和老伴当时只能相视苦笑。 若是我和老伴儿在省城租房住,即便我们住在省城了,儿子就在身边,可日子一样是我们老两口自己过,还是空巢家庭,顶多周末的时候孩子们能过来看一眼。这样就等于是白白花了一笔冤枉钱。 思前想后,唯一的出路就是我和老伴儿独守空巢。 对于暮年的生活,我们不是没有做过设计。 可现在看,事情没有发生之前,我们的想法都太过乐观了些。 当年我们退休的时候,想着自己老了,绝不拖累孩子们,我们老两口和孩子之间的关系,自从他们考上大学那天起,就已经是“功德圆满”了,从此,在彼此的义务上,都不做强求。 那时我们想,我们在自己的老年,依靠自己不薄的退休金,可以游山玩水,完全投身到大自然的怀抱中去,直到老的哪儿也去不了的时候,就找一个小保姆伺候我们。 起初一切都按照我们的计划进行着。 我和老伴儿退休后年年去外地旅游,在丽江,我们还租了一间民房,连续三年都在那边过的夏天,自己买菜做饭,就像居家过日子一样。 我们自得其乐,孩子们也很高兴,都说自己的父母真是潇洒。因为彼此无扰,我们老两口和孩子们的关系处理得非常融洽。 但是人算不如天算,这样的日子没有过上十年,计划就完全被打乱了。 我们没有料到,自己的身体垮得会这么快。 只能终止云游四方的日子了,提前进入请保姆的程序。 可是,真的开始请保姆时,我们才发现自己太幼稚了。 在我们的思想里,花钱请人为自己服务,就是一个简单的雇佣关系,只要付得起钱,一切就会水到渠成。 谁能想到,如今请保姆难,居然已经是一个社会问题了。 我们最先找了家政公司,伺候两个老人,对方给出的要价是每月3000元。 这个数目虽然也在我们能够勉强承受的范围内,毕竟两口子工作这么多年,多少还有点积蓄,但还是让我们有些小小的惊讶。 在心理上,我们认为价钱是高了些。 老伴有些想不通,我还给她做了做思想工作。 我说既然是市场化了,这个定价一定就是市场自我调节出来的,是被供求关系所决定的,通过这个价格,我们就可以得出如今老人对保姆的需求有多大,供不应求,所以才导致出了这样的价格。 你看,我原工作单位新招聘的员工,一个月的工资也就是3000块钱,可是一个不用受太多教育就能胜任的保姆岗位,也开出了和一个同等的薪酬标准,这个价格不能说没有一些扭曲。 但这就是现实,我们处在这样的市场环境中,购买服务,只能接受如此的定价。 Read more…

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人体的构成单位顺序

首先,让我们先来了解下人体的构成单位顺序: 1.基因 2.DNA(脱氧核醣核酸) 3.染色体 4.细胞 5.组织器官 6.人体 几个重要的定义解释: 基因(Gene):是指携带有遗传信息的DNA序列,是控制性状的基本遗传单位。 DNA:脱氧核糖核酸,英语:缩写为DNA。又称去氧核糖核酸,是一种分子,可组成遗传指令,以引导生物发育与生命机能运作。 染色体:是细胞核中载有遗传信息(基因)的物质,在显微镜下呈丝状或棒状,由核酸和蛋白质组成,在细胞发生有丝分裂时期容易被硷性染料着色,因此而得名。 端粒:是存在於真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体,它与端粒结合蛋白一起构成了特殊的“帽子”结构,作用是保持染色体的完整性。 干细胞:是一类具有自我复制能力的多潜能细胞。在一定条件下,它可以分化成多种功能细胞。 科学家们在寻找导致细胞死亡的基因时,发现了一种叫端粒的存在於染色体顶端的物质。端粒本身没有任何密码功能,它就像一顶高帽子置於染色体头上。在新细胞中,细胞每分裂一次,染色体顶端的端粒就缩短一次,当端粒不能再缩短时,细胞就无法继续分裂了,趋於死亡。因此,端粒被科学家们视为“生命时钟”。 老化杀手:DNA受损丶端粒变短丶细胞老化。 干细胞的分化是由细胞中的染色体所控制,染色体的末端有一段大量重复的DNA,称为端粒。它会随着细胞分裂逐渐缩短,当端粒逐渐耗损时,导致基因钝化使得细胞产生老化死亡现象,当细胞无法继续分裂更新细胞时,人体便会随之衰老。 在各界探讨老化议题时,发现一些人体因为生活习惯、代谢或饮食等所造成的发炎、糖化、甲基化以及环境因素(如紫外线、抽烟、空气污染…等),都严重影响和造成DNA的损伤,再加上细胞老化速度加快,便导致衰老和现代人杀手—癌症或肿瘤形成。 解决老化就能让我们恢复年轻时的状态! — 细胞优化管理     980 total views, 1 views today

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营养与长寿-取决你的态度

威廉博士在他的著作中《细胞优化关键密码-重新定义年轻》一书中提出,卡路里摄取过量会造成消化系统的负担,会使发炎和氧化压力进入高峰期,然後导致端粒缩短。 而吃得慢,会老得慢!这部份的研究在恒河猴身上有20年的实验数据证实了主要焦点必须转移到基因上。研究团队发现并确定了一种「去乙醯化酶」的基因家族能够提高DNA稳定性,抑制异常DNA表现。而当去乙醯化酶2(#SIRT2)因压力被启动时,可以加速细胞修护,减少发炎并且有助於预防神经退化性疾病和癌症的发生。 另一方面,当女生被称甜心时,心情会大大开心,但吃太甜的问题从1830年就已经被关注,以法国人来说,每人每年平均吃了35公斤的糖,而美国人平均达70公斤以上。糖类摄取过量,容易导致肥胖和第2型糖尿病以及心血管疾病,还会增加罹癌的风险。也会缩短端粒。世卫组织建议,糖的摄取量应占所有能量比例的10%以下。 红肉摄取过量是目前结肠癌的发病率具有相关性,特别是❌加工过後的肉品食物更可能在烹饪过程中发生生化转化,可能致癌。可用白肉来代替红肉,鸡蛋丶坚果和鱼肉都是另一种解决方案。 吃也是一种学习的态度 ! #细胞优化关键密码 #重新定义年轻 #长寿 347 total views, 1 views today

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