端粒长度缩短可能是罹患 COVID-19 重症的原因之一

由各国统计资料指出,COVID-19重症的发生率随着年龄的增长而增加,老年患者的死亡率最高,且男性患者的死亡率高於女性患者。 这数据说明衰老背後的分子途径与👉COVID-19 的严重程度呈正相关。而造成衰老的的机制之一是端粒逐渐缩短,端粒是染色体末端的保护结构,极短的端粒会损害组织的再生能力并引发疾病。 研究中测量了89名被诊断为COVID-19的患者端粒长度,结果如预期一致,端粒长度随着年龄增长而缩短,且在不同年龄组别中,女性的端粒长度较男性长,这也说明为何COVID-19男性较女性来的严重,同时研究也发现,重症患者的端粒长度较轻症患者来的更短。 ◆参考文献:Shorter telomere lengths in patients with severe COVID-19 disease. — #端粒长度 #COVID19 #重症 #衰老 #端粒逐渐缩短 2,539 total views, 13 views today

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【科普】 NMN对健康的四大好处

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是机体内的重要分子,参与调节细胞存亡、能量代谢、钙离子稳态、氧化应激、基因表达和衰老等多种生物过程。那么作为它的前体— NMN ,补充的话对我们的身体具体有哪些好处呢? – NMN对健康的四大好处

一 加强物质和能量代谢

NMN是NAD+的前体之一,而NAD+对能量和物质代谢有着重要的作用。

仅就三羧酸循环而言,它是人体三大营养(糖类、脂类、氨基酸)的代谢通路;也是糖类、脂类和氨基酸代谢联系的枢纽;同时为有机体提供了大量能量,是有机体能量枢纽。

且线粒体内的辅酶I(NAD)在TCA循环中,接受电子传递还原成还原型辅酶I(NADH),1 mol辅酶I(NAD)可以生成3 mol ATP,是细胞生命活动能量的重要来源。

 

二 预防年龄相关的生理衰退

经诸多研究证实,NAD+在人体内的含量会随着年龄的不断增长而逐步降低,补充NMN的小鼠表现出体重减轻、能量增加及更好的血糖控制,代表NMN扭转了年龄造成的生理性衰退。

而NAD+的消耗酶(PARP、cADPR和Sirtuins)在代谢,炎症,应激和损伤反应的生物过程中发挥重要作用,对调节细胞周期和抗衰老有重要作用

经研究认为:NMN抗衰老的机制是通过利用以下三个NAD+的酶来发挥作用。

1、DNA的修复酶

NAD+是ADP核糖基转移酶或核糖基聚合酶(PARP)的合成底物。PARP位于多种细胞细胞核内,当自由基和氧化剂对细胞造成损伤时,DNA单链会发生断裂,PARP会被激活。

有研究表明PARP对治疗癌症有积极作用,在各种癌症相关过程中发挥多功能作用,包括DNA修复,重组,细胞增殖或细胞死亡。

哈佛大学医院的Sinclari博士研究发现:补充NMN修复了辐射对小鼠DNA的损伤,使得它与健康小鼠无异。

2、环ADP核糖的合成酶

NAD+是环ADP核糖合成酶(cADPRsynthases)环核糖聚合酶(cADP合酶)的合成底物。环ADP核糖合成酶由一对细胞外酶组成,称为淋巴细胞抗原CD38和CD157,它们以NAD为底物生成环ADP核糖,是细胞周期和胰岛素的第二信使。

3、去乙酰化酶

NAD+是长寿Ⅲ蛋白型赖氨酸去乙酰化酶Sirtuins的合成底物。Sirtuins存在于哺乳动物中,由275个氨基酸组成,有7种不同的亚型,SIRT3-SIRT5存在线粒体中,SITR6和SITR7存在于细胞核中,SITR1存在于细胞质中。

Sirtuins在细胞抗逆性、能量代谢、细胞凋亡和衰老过程中具有重要作用,故被称为长寿蛋白。

SIRT1可激活PARP-1来进行DNA双链的高效修复,SIRT13~5可以作为肿瘤的抑制物。

三、改善2型糖尿病

2型糖尿病是现在社会的一种流行病,研究认为是高热量和久坐摧毁了我们身体对糖的天然代谢途径。

一种机制认为高热量食物的摄取摧毁了NAD+的合成代谢,而补充NMN则可以增加胰岛素的敏感性,改善年龄诱导的葡萄糖耐受不良。

四、预防神经退行性疾病(老年痴呆症)

科学研究普遍认为,轴突变性是引发神经退行疾病(如帕金森病,阿尔茨海默病(AD)和肌萎缩侧索硬化)的重要原因。

在神经元损伤之后诱导多个转录物,包括NRK2增加超过20倍,其催化合成NAD +,以补救合成途径产生NAD +。

实验证明通过补充NAD+,提高了对创伤脑损伤、帕金森和肌萎缩侧索硬化症的神经保护,使神经肌肉正常化,延缓记忆衰退。

阿尔茨海默病表现出NAMPT减少和神经干细胞分化受损,极高NAMPT活性或补充NAD+后,减少了β-淀粉样蛋白含量的增加,通过PGC-1α介导的β-分泌酶(BACE1)降解和诱导线粒体生物合成来改善阿尔茨海默病。

 

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