由各国统计资料指出，COVID-19重症的发生率随着年龄的增长而增加，老年患者的死亡率最高，且男性患者的死亡率高於女性患者。 这数据说明衰老背後的分子途径与👉COVID-19 的严重程度呈正相关。而造成衰老的的机制之一是端粒逐渐缩短，端粒是染色体末端的保护结构，极短的端粒会损害组织的再生能力并引发疾病。 研究中测量了89名被诊断为COVID-19的患者端粒长度，结果如预期一致，端粒长度随着年龄增长而缩短，且在不同年龄组别中，女性的端粒长度较男性长，这也说明为何COVID-19男性较女性来的严重，同时研究也发现，重症患者的端粒长度较轻症患者来的更短。 ◆参考文献：Shorter telomere lengths in patients with severe COVID-19 disease. — #端粒长度 #COVID19 #重症 #衰老 #端粒逐渐缩短 3,646 total views, 1 views today
3,646 total views, 1 views today
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是机体内的重要分子,参与调节细胞存亡、能量代谢、钙离子稳态、氧化应激、基因表达和衰老等多种生物过程。那么作为它的前体— NMN ，补充的话对我们的身体具体有哪些好处呢？ – NMN对健康的四大好处
NMN是NAD+的前体之一，而NAD+对能量和物质代谢有着重要的作用。
仅就三羧酸循环而言，它是人体三大营养（糖类、脂类、氨基酸）的代谢通路；也是糖类、脂类和氨基酸代谢联系的枢纽；同时为有机体提供了大量能量，是有机体能量枢纽。
且线粒体内的辅酶I（NAD）在TCA循环中，接受电子传递还原成还原型辅酶I(NADH)，1 mol辅酶I(NAD)可以生成3 mol ATP，是细胞生命活动能量的重要来源。
经诸多研究证实，NAD+在人体内的含量会随着年龄的不断增长而逐步降低，补充NMN的小鼠表现出体重减轻、能量增加及更好的血糖控制，代表NMN扭转了年龄造成的生理性衰退。
而NAD+的消耗酶（PARP、cADPR和Sirtuins）在代谢，炎症，应激和损伤反应的生物过程中发挥重要作用，对调节细胞周期和抗衰老有重要作用。
经研究认为：NMN抗衰老的机制是通过利用以下三个NAD+的酶来发挥作用。
1、DNA的修复酶
NAD+是ADP核糖基转移酶或核糖基聚合酶（PARP）的合成底物。PARP位于多种细胞细胞核内，当自由基和氧化剂对细胞造成损伤时，DNA单链会发生断裂，PARP会被激活。
有研究表明PARP对治疗癌症有积极作用，在各种癌症相关过程中发挥多功能作用，包括DNA修复，重组，细胞增殖或细胞死亡。
哈佛大学医院的Sinclari博士研究发现：补充NMN修复了辐射对小鼠DNA的损伤，使得它与健康小鼠无异。
2、环ADP核糖的合成酶
NAD+是环ADP核糖合成酶(cADPRsynthases)环核糖聚合酶（cADP合酶）的合成底物。环ADP核糖合成酶由一对细胞外酶组成，称为淋巴细胞抗原CD38和CD157，它们以NAD为底物生成环ADP核糖，是细胞周期和胰岛素的第二信使。
3、去乙酰化酶
NAD+是长寿Ⅲ蛋白型赖氨酸去乙酰化酶Sirtuins的合成底物。Sirtuins存在于哺乳动物中，由275个氨基酸组成，有7种不同的亚型，SIRT3-SIRT5存在线粒体中，SITR6和SITR7存在于细胞核中，SITR1存在于细胞质中。
Sirtuins在细胞抗逆性、能量代谢、细胞凋亡和衰老过程中具有重要作用，故被称为长寿蛋白。
SIRT1可激活PARP-1来进行DNA双链的高效修复，SIRT13~5可以作为肿瘤的抑制物。
2型糖尿病是现在社会的一种流行病，研究认为是高热量和久坐摧毁了我们身体对糖的天然代谢途径。
一种机制认为高热量食物的摄取摧毁了NAD+的合成代谢，而补充NMN则可以增加胰岛素的敏感性，改善年龄诱导的葡萄糖耐受不良。
科学研究普遍认为，轴突变性是引发神经退行疾病（如帕金森病，阿尔茨海默病（AD）和肌萎缩侧索硬化）的重要原因。
在神经元损伤之后诱导多个转录物，包括NRK2增加超过20倍，其催化合成NAD +，以补救合成途径产生NAD +。
实验证明通过补充NAD+，提高了对创伤脑损伤、帕金森和肌萎缩侧索硬化症的神经保护，使神经肌肉正常化，延缓记忆衰退。
阿尔茨海默病表现出NAMPT减少和神经干细胞分化受损，极高NAMPT活性或补充NAD+后，减少了β-淀粉样蛋白含量的增加，通过PGC-1α介导的β-分泌酶（BACE1）降解和诱导线粒体生物合成来改善阿尔茨海默病。
3,819 total views, no views today