April 24, 2022

在小鼠中，高脂肪饮食会导致称为髓鞘的传导性神经涂层降解，但它们可以通过前体 NMN 恢复 NAD+ 水平来再生。 By Jonathan D. Grinstein, Ph.D. Published: 10:46 am PST Oct 11, 2021 | Updated: 1:53 p.m. PST Oct 15, 2021   重大亮点 ● 高脂肪饮食会降低小鼠的 NAD+ 水平，从而对产生髓鞘的细胞（称为寡突胶质细胞）的存活和功能产生不利影响。 ● 通过遗传或基於药物的操作灭活 CD38（一种 NAD+ 消耗酶）可提高寡突胶质细胞的存活率。 ● 使用 NAD+ 前体 NMN 恢复 NAD+ 水平可防止寡突胶质细胞丢失并促进髓鞘修复。   对於有意识和潜意识的任务，从拥抱到呼吸，我们的神经系统需要以闪电般的速度发送电信号。 为了实现类似生物光纤的传输，我们称为神经元的神经细胞在髓鞘中绝缘——髓鞘是一种用於快速神经通讯的导电覆盖物。 但是当髓鞘被破坏时，随着年龄的增长丶某些遗传疾病（如多发性硬化症）和新陈代谢不良而发生，我们就容易受到永久性脊髓和脑损伤的影响。 因此，所有的速食和不运动不仅不利於您的新陈代谢； 它会破坏髓鞘涂层，从而严重削弱日常生活中必不可少的神经信号。 发表在学术期刊《神经科学》(The Journal of Neuroscience)上的梅奥诊所的研究表明，白质（髓鞘包裹的神经投射穿过大脑和脊髓的地方）会因高脂肪消耗而受损。 这是通过破坏一种称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的重要代谢辅酶的水平而发生的，导致将髓磷脂添加到神经元的细胞──即称为寡突胶质细胞的神经系统细胞丧失。 但是通过阻止 Read more…

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使用NMN介入未成熟的小鼠脂肪细胞可改善代谢和炎症相关基因的活性。 By Brett J. Weiss Published: 12:35 p.m. PST Apr 30, 2021 | Updated: 3:19 p.m. PST Apr 30, 2021 重点介绍 ·补充NMN可增加未成熟小鼠脂肪细胞中与代谢相关的基因的活性，并减少炎症和疤痕相关的基因的活性。 ·如果可以将结果转化到人类身上，NMN可以通过改善与代谢和减少炎症相关的基因活性来预防衰老期间与肥胖相关的疾病。 随着肥胖在全球变得越来越普遍，与年龄相关的疾病（包括2型糖尿病，高血压和癌症）的发病率也在不断上升。 这些与肥胖有关的疾病与同这些疾病有关的脂肪细胞的代谢健康状况下降密切相关。 了解如何改善脂肪细胞的代谢健康状况，对於预防与肥胖相关的年龄相关疾病具有重要作用。 来自卡塔尔威尔·康奈尔大学医学系的Mazloum及其同事在学术期刊《科学报告》(Scientific Reports)中发表了一项研究，该研究显示烟酰胺单核苷酸（NMN）介入可增加与增强的脂肪细胞代谢功能有关的基因活性。 这项研究首次显示，用NMN处理未成熟的小鼠脂肪细胞可分别提高瘦素和sirtuins（SIRT1）（抑制食欲并维持代谢健康的蛋白质）的基因活性。 同样，NMN的介入会降低导致胶原蛋白组织瘢痕形成的蛋白质的基因活性。 来自卡塔尔的研究小组的这些发现很有希望，并且可能会转化为使用NMN作为预防肥胖个体与年龄有关的疾病的介入选择。 NMN增强了称为NAD +的新陈代谢的关键分子的水平 NMN是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的前体，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）是产生能量和代谢健康的关键分子。 NAD +被许多酶用於行使其细胞功能，例如sirtuins（包括SIRT1的蛋白质家族）在DNA修复和新陈代谢维持中的作用。 多项研究表明，肥胖患者的细胞NAD +水平下降，所以通过补充NMN等前体来补充NAD +的策略可以改善代谢功能。 但是，NAD +是如何控制新陈代谢以及NMN如何增强代谢的机转尚不清楚。 NMN增加健康代谢基因的活性 Mazloum和同事们通过使用NMN来提高未成熟脂肪细胞中NAD +的水平，揭开了NMN如何发挥其代谢增强效应的谜团。在确认NMN可以提高未成熟脂肪细胞中NAD +的水平（治疗10天後NAD +的水平提高了25％）後，Mazloum及其同事测量了在代谢中具有已知作用的基因的活性。 (Majeed et Read more…

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