大脑

在最近发表在“ 营养前沿 ”（Frontiers in Nutrition）杂志上的一篇文章中，意大利研究人员回顾了几项关于可可更直接影响的研究 – 就像在消费它之后发生的事情一样。虽然有些研究显示没有任何好处，但其他人发现可可可以改善工作记忆，反应时间，注意力， 视觉信息处理（人们处理和反应他们看到的东西的速度有多快）和减法等任务。 除了这些直接影响，可可对大脑和记忆也有长期保护作用，即使进入老年。在一项针对90名患有轻度认知功能障碍（可导致痴呆的病症）的老年人的研究中，服用高黄烷醇可可八周似乎可以改善他们的认知功能。在动物研究中，已发现可可有助于预防与阿尔茨海默病有关的大脑变化4。因此，随着年龄的增长，可可可以帮助我们避免记忆问题。 那么，可可实际上在帮助大脑做些什么呢？ 可可中的黄烷醇被认为具有最强大的作用。它会发现，可可黄烷醇可以进入大脑，并负责学习和记忆方面积累。当他们到达那里时，他们可以通过以下几种方式帮助大脑： 1.保护。 已发现可可黄烷醇可以引发保护大脑神经细胞的蛋白质。 2.帮助你的大脑成长！ 3.促进大脑的血液循环。 消耗高黄素醇可可通过帮助扩张血管2来改善大脑中的血流量。它甚至可能促进新血管的生长6。这可以为注意力和注意力等认知过程带来直接好处，但也可以通过改善大脑营养物质的输送来帮助更长时间。 4.降低胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗是指身体细胞对胰岛素的反应性降低，导致血糖水平控制不佳。因为高血糖会对神经产生破坏性影响 – 包括在大脑中 – 人们认为胰岛素抵抗可能是大脑衰老和痴呆等问题的一个因素。研究表明，可可可以提高对胰岛素7的敏感性，因此也可以通过这种方式提供帮助。 5.抗炎作用。 最后但并非最不重要的是，可可黄烷醇可通过具有抗炎作用来帮助长期认知功能2。人们认为炎症在认知障碍或痴呆等问题中发挥作用，因此任何有助于抑制或控制炎症的事物都可能对大脑有益并保持记忆力。为什么生吃是最好的 所有可可，可可和高可可巧克力都可能对大脑有益。但是因为它特别是可可中的黄烷醇被认为是其促进大脑和大脑保护作用的原因，原料可可或生巧克力可能具有优势，因为用于制造生巧克力的温和的低温生产工艺有助于保留黄烷醇的最大含量。   1,073 total views, 1 views today

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️2019婕斯瑞典奖励旅游有幸采访到知名脑科专家 李翊菱 教授，她是一位行为学专家，也北京大学客座教授。听听她的分享：白藜芦醇如何对忧郁症及精神科患者有益: 知名脑科专家 李翊菱 教授 李翊菱 教授是 奥地利国家音乐学院艺术教育硕士，台湾儿童身心发展协会理事、感统教育馆馆长，性格发展、心脑发展教育专栏作家。 她曾担任 台湾教育大学讲师、北京大学客座教授。 20年前，她在台湾推广“儿童性格教育发展”运动，强调从生活教育入手，着力培养孩子关键能力和积极正面人格。 她出版过《艺术哲思日志》、《好父母养成手册》、《做到的爸妈请举手》、《你的孩子洗澡时会唱歌吗？》等作品。 相信才会有奇迹！ 相信也是一种能力！ #脑科专家 #忧郁症  #精神病 3,950 total views, no views today

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你脑雾了吗? 是否大脑最近常当机，上一秒想做的事，下一秒却马上忘记？脑神经科学博士@郑淳予医师告诉我们一个自我检测的方法，快来测测看。 #计分方式 几乎没有0分 有时候1分 经常2分 总是3分 1．平时拿手熟练的事，需要花更多时间去完成，还不见得做的好。 2．觉得静不下来或烦躁不安，无法集中精神做该做的事。 3．别人交代的事，转头就忘，或是，有件事要告诉某人，可是一看见他，就全忘了。 4．常常找不到经常需要使用的东西（手机丶钱包丶钥匙…）。 5．和别人沟通时，无法精准表达意思，搞不清楚自己想说些什麽，也无法顺利理解他人的意思。 6．生活或工作上，需要动脑思考时，想不出好点子，思绪缓慢丶混沌，要做决定时，觉得困难。 7．觉得身体疲劳，怎麽睡都睡不饱，头脑晕晕重重，很不清爽。 8．日常生活变得提不起劲，兴致缺缺，要打起精神做该做的事，感觉很辛苦。 9．觉得身体不舒服，包含任何一项：头痛丶头晕丶视力模糊丶耳鸣丶脑鸣丶头胀，或头重脚轻。 10．因为上述所提到的问题，已经造成您在工作上，或日常生活中，或和他人相处时的困扰。 答完题後，请把10题的总分加总起来： 0~5分是新鲜健康脑； 6~14分是轻微脑雾； 15~20分是明显脑雾； 23~30分是重度脑雾，轻微或明显脑雾的人，可能是身心丶生活丶睡眠和饮食出现问题了，改善生活习惯或补充再生性营养，就有机会改善。重度者则建议寻求医师协助。脑雾是可以恢复的，只要针对三原力做改善，会有很大的帮助，祝大家新的一年都有新鲜健康的大脑。 郑淳予医师。脑神经科学博士 相关大脑健康文章： 健康大脑等于优质人生 大脑如何排毒 1,573 total views, 1 views today

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BBC、CNN相继报道， 最新研究发现： 雾霾会进入大脑 脑子进水是玩笑， 脑袋进霾是真的。 ··· 心霾 前不久，61个城市启动了空气污染预警， 因为能见度低， 给本就拥挤的交通出行 更添了一层堵。 高铁出行畅通无阻， 一趟穿行雾霾区下来， 身上披满了“尘埃”。 不少地方， 在光的照射下， 有了魔幻主义色彩。 不少关于雾霾的段子和调侃也纷至沓来，但有些研究却看了让人笑不出来。 英国兰卡斯特大学的Maher及其团队，发表在《美国国家科学院院刊》上的最新研究就发现： “雾霾等空气污染，损伤的不仅是我们的肺，还会损害我们的大脑。” CNN也报道“在人类大脑中发现了空气污染颗粒” 这一下子颠覆了人们的认知，多年来人们对雾霾的认知大都停留在对呼吸道、肺脏的危害上，但最新的研究却发现，其对大脑的伤害完全不亚于肺脏。 而在这之前罗彻斯特大学的环境医学系教授Cory-Slechta及其团队，在《环境健康展望》期刊上，就提出“细小的颗粒会对小鼠大脑造成更大伤害”。 小鼠出生的前两周，是大脑发育的重要时期，研究人员把刚出生的小鼠暴露在受采集于美国中型城市高峰期的污染空气，每天4小时，共持续两周。 之后员把小鼠分成三组，分别在24小时、40天和270天后对小鼠的大脑进行检测。 结果发现，所有实验小鼠的大脑中，谷氨酸含量都出现上升，而这与孤独症和精神分裂症患者的脑部情况一样。 另外，在24小时后进行检测的一组小鼠的脑部出现了炎症反应，侧脑室体积增大2-3倍。小鼠的脑白质也出现了发育不完全现象。说明炎症已经损伤脑细胞并且阻止了大脑某些区域的发育。 在40天和270天后进行检测的两组小鼠，也都出现上述症状。这表明空气污染会对大脑造成永久性损坏。 简单说就是：长期处于污染空气中的大脑会永久受损，会变傻变笨，会孤独、抑郁、痴呆。 Cory-Slechta教授 而当这一研究放在人体身上时，结果则更加震撼。 不同于PM2.5~10的粗颗粒污染物（如沙尘暴），PM小于2.5的雾霾可以通过呼吸道直达我们的大脑。 污染物由肺入脑的过程 雾霾中的金属纳米粒子会助推老年痴呆的发生，这些粒子绝非身体所需，它通常来源于高温下融化的铁和燃料燃烧，以及汽车尾气的排放。 而长期暴露在污染空气中的儿童和青少年，更易受到伤害，通过鼻腔吸入的金属纳米粒子进入大脑，造成不可逆的永久伤害。 左起图一为健康大脑，图二、三、四依次为被空气污染、 老年痴呆症以及毒品侵蚀的大脑 这在对1952年经历伦敦雾霾事件的儿童健康追踪中，已得到证实，60多年过去了，雾霾仍给一些人留下了后遗症。 美国波士顿大学心理学家Shakira Franco Suglia，曾对参与调查的200名平均年龄10岁的波士顿儿童进行随机调查。 结果发现那些成长在严重空气污染区域的孩子，在认知能力测试，记忆力测试以及IQ测试上面的成绩，均显著低于居住在未污染城市的孩子。 美国芝加哥拉什医学院教授Jennifer的研究团队，则把研究样本和规模扩展得更大，他们对养老院的19000名年长女性的记忆能力和居住的地址进行比对研究。 最终发现，那些常年生活在空气污染严重地区的被试者，晚年的记忆衰退更严重，更容易患上老年痴呆症。 亚洲清洁空气中心执行总监Bjarne Pedersen表示，空气污染每年在全世界造成的过早死亡人数达700万以上。 世界卫生组织2015年公告也显示，全世界每年有800万人死于空气污染。 覆巢之下， 焉有完卵？ 是时候收起“你脑子不是进水，是进霾了”的玩笑段子了， Read more…

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β澱粉樣蛋白和Tau蛋白（轉谷氨酰胺酶底物）LECMA Beta amyloid and Tau proteins (transglutaminase substrates) LECMA 阿爾茨海默病（AD）是最常見的神經退行性疾​​病，是另一種涉及組織轉谷氨酰胺酶（TG2）的疾病（Lesort，等，2000）。 其特徵是整個大腦的神經元損失，包括海馬體，其表現為記憶障礙和認知障礙（Purves，2004）。 含有Aβ澱粉樣蛋白的細胞外阿爾茨海默病斑塊和含有tau的神經內神經纖維纏結構成了AD的特徵性微觀特徵。 轉谷氨酰胺酶： 來自體外和細胞培養研究的證據表明TG2交聯了AD相關蛋白，tau和Aβ澱粉樣蛋白（Lesort等，2000）。 與年齡匹配的對照相比，AD患者的死後腦分析提供了TG2表達和活性增加的證據。 通過AD腦中存在增加的SDS不溶性GGEL鍵來檢測AD中TG2活性增加的證據（Kim等，1999）。 TAU 對tau的早期生化和動力學研究證明它是TG2的底物，並且tau的TG2交聯使得它更容易識別檢測該肽的病理構象的抗體（Lesort等，2000）。 隨後的一項研究表明，在體外培養tau與TG2會以鈣依賴的方式形成細胞（Appelt＆Balin，1997）。 值得注意的是，TG腦與AD腦中的tau聚集體的共定位與tau是TG2的底物是一致的（Appelt等，1996）。這些數據證明了TG2的存在與AD的病理學之間的相關性。 β-澱粉樣蛋白 澱粉樣蛋白斑的Aβ肽也可以通過TG2交聯（井倉等人，1993; Zhang等人，1998年c; Moore等人，2009），形成三聚體，四聚體，和合成的六聚體，partial-體外研究中的長度Aβ（Zhang等，1998c）。 在全長Aβ肽中發現的兩個賴氨酸殘基都對TG2介導的交聯敏感，並且參與TG催化的聚合（Rasmussen等，1994）。TG2抑製劑monodansylcadaverine和精胺可以抑制Aβ與TG2的交聯（Zhang等，1997）。TG2還可以在鈣形成二聚體和更高級多聚體的存在下交聯澱粉樣蛋白前體蛋白（APP）（Ho等，1994）。 967 total views, no views today

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摘要： #廣泛的蛋白質交聯和聚集涉及多種蛋白質，這是AD發病過程中常見的分子過程。 起始因素可能是環境損傷（例如，#創傷，#炎症或缺血性損傷），其導致tTG活性增加和tau，Aβ和其他分子的交聯增加，這導致功能障礙，AD的結構性損傷（例如，#斑塊和纏結）並最終導致神經元死亡。如果增加的tTG與蛋白質的有害交聯如α-突觸核蛋白，tau和Aβ之間的關係對AD發病機制至關重要，則應開發治療措施來操縱tTG蛋白和活性水平。 #阿爾茨海默病（AD）影響全世界數百萬人，不幸的是，其發病率不斷增加。目前，這種破壞性疾病無法治愈，甚至症狀緩解仍然有效。#AD的行為和認知衰退的基礎是進行性神經元功能障礙，並最終通過尚未完全了解的過程導致細胞死亡。 總的來說，由於新皮質中神經元的大量丟失，AD的大腦通常表現出萎縮，體積和重量減少。 #AD病理學最典型的病理結構是老年斑和神經原纖維纏結（NFT）： 組織學上，最顯著和一致的形態學特徵是神經炎性老年斑和神經原纖維纏結（NFT）。 SENILE PLAQUES： #斑塊的主要蛋白質組分是廣泛交聯 的β-澱粉樣蛋白（Aβ），其中非 #澱粉樣蛋白成分包含斑塊的核心。 老年斑中的主要成分是（β-澱粉樣蛋白（Aβ））Aβ1-40和Aβ1-42。一些老年斑具有包含截短的α-突觸核蛋白片段的濃縮核心。在斑塊中也可以發現少量的神經絲。 NEUROFIBRILLARY TANGLES： 成熟的NFT由過度磷酸化的tau和許多其他蛋白質的聚集體組成，例如泛素和神經絲。 NFT的主要成分是過度磷酸化的tau，一種微管結合蛋白。最近，在NFT中也發現了α-突觸核蛋白。 #轉谷氨酰胺酶：AD中廣泛蛋白質交聯的潛在機制尚不清楚，但組織轉谷氨酰胺酶（tTG）與此過程有關。 在斑塊和纏結中發現了異肽（tTG的催化產物）。 與對照組相比，AD腦中tTG和tTG活性升高。 組織TG催化AD病理學關鍵蛋白的交聯。 到目前為止，已經證明在老年斑和NFT中發現的所有主要成分都是tTG的底物。 與對照相比，AD腦中異肽鍵（tTG的催化產物）的水平增加。 結果表明，#交聯蛋白的積累逐漸導致神經元功能障礙和認知能力下降。 Selkoe及其同事提出tTG可能在AD中發揮作用的第一個建議是，他們表明tTG可通過形成γ-谷氨酰-ε-賴氨酸分子間橋，#在體外將神經絲蛋白共價交聯成不溶性聚合物。後來的研究表明，除神經絲蛋白外，tTG還可以催化Aβ，澱粉樣蛋白前體蛋白（APP），tau和α-突觸核蛋白的交聯。 #組織TG交聯Aβ： 使用位點特異性探針的摻入，然後 #酶促消化和含有示踪劑的級分的測序，Aβ中的 #Lys16，#Lys28和Gln15都易於通過tTG交聯。 #AD腦中澱粉樣蛋白斑中tTG的免疫化學證明表明通過交聯Aβ或其他組分在斑塊形成中起作用。#證明tTG與Aβ交聯之間直接聯繫的體內數據仍然缺失。 #組織TG交聯tau Tau蛋白是體外和體內TG和tTG的優良底物。Dudek及其同事表明，在TG tau的存在下形成了大分子復合物。 人tau（tau23和tau40）的交聯位點分析顯示8個谷氨酰胺可以作為胺受體殘基起作用，在Gln351和Gln424處有兩個主要位點。此外，#10個賴氨酸殘基被鑑定為胺供體，其中大多數聚集在與已知在絲狀tau中可溶於溶劑的區域中的tau的微管結合重複相鄰的聚集體中。 對人類標本的研究表明，#tTG可能參與AD腦中所見的tau病理學的交聯。 同位素和tau蛋白共定位於神經原纖維纏結中 新的希望： 白藜芦醇 防护我们的神经细胞受损和大脑蛋白质的堆积 ， 蚕丝蛋白超强的神经细胞的修复功能 。 相关话题： 补充白藜芦醇 — 远离老年痴呆 【研究成果】白藜芦醇-免于罹患老年痴呆症 3型糖尿病–阿兹海默病（老年痴呆 Alzheimer’s disease） 实用案例见证： 【会员分享】老年痴呆 Read more…

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