你可能可以从外观评估你的 端粒长度 !

端粒是细胞核中染色体末端的保护套,是细胞老化的最佳生物标记,目前尖端科技已经能够检测细胞中的平均 端粒长度 来换算出细胞的真实年龄。但有研究指出,颈部脂肪堆积与白血球端粒长度及胰岛素升高呈相关,这项研究是针对青少年肥胖以及动脉粥状硬化早期检测。 研究发现,肥胖个体的白血球端粒长度与颈部脂肪厚度呈负相关,并且是可靠的预测指标,精准度超越传统肥胖相关代谢和发炎指标!所以,不要小看颈部脂肪肥厚,小心❗️❗️双下巴可能是你提早老化的警讯喔! ◆参考文献:Telomere shortening associates with elevated insulin and nuchal fat accumulation — #活化端粒酶 #增强端粒 #延长端粒 #保持端粒长度 #肥胖 #颈部脂肪厚度 17,998 total views, no views today

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😉 冻龄黄金组合 :🍇白藜芦醇+NMN

「😉 冻龄黄金组合 :🍇白藜芦醇+NMN」 目前科学研究已经Sirtuins基因是生命体维持青春以及长寿的关键,而白藜芦醇与NMN皆能激活Sirtuins基因的表现,而白藜芦醇还能帮助回收重要的NAD+分子,让💪抗老的作用再加强。 简单来说,NMN就如同🔥燃料,而白藜芦醇就如同Sirtuins基因的🏃🏃‍♀️加速踏板,目前研究也发现,紫檀芪不仅在结构上类似白藜芦醇,也有相似的生物活性,甚至在一些研究中也发现紫檀芪的效用更甚於白藜芦醇。 NMN是现今最新颖的抗老成分,建议在补充的同时,可以➕搭配白藜芦醇或者➕紫檀芪,透过协同作用,享受更棒的🍇🍇青春抗老力。 — #冻龄 #白藜芦醇 #葡萄 #NMN #维持青春 #长寿关键 #激活基因 #抗老作用 #抗老 #协同作用 #青春抗老粒 #防止衰老 #细胞老化 #长寿关键 #紫檀芪  #L1FENMN #最好的白藜芦醇     20,445 total views, no views today

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提升NAD+水平可减轻端粒损伤

端粒是染色体末端的“帽子”,可以保护DNA在细胞复制时不被磨损。但端粒会随着年龄的增长而缩短,并且会因某些遗传疾病以及生活方式因素(如吸烟丶不良饮食和慢性压力)而过度受损。

端粒缩短与衰老丶心脏病丶DNA损伤和不受控制的细胞复制等症状有关,这些症状可能👉导致癌症。 (more…)

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营养补充认识误区

营养品现已成为许多追求高品质生活人士的健康伴侣,但是市面上的营养品越来越多,很多人对营养知识和如何选择营养品有以下的误区:

★【营养补充认识误区一】 营养补充没有必要,好好吃饭即可

考虑3个因素:

  1. 今天的食物营养价值与30、40年前比较是否已经严重衰退?
  2. 什么是好好吃饭?按照中国营养学会的膳食宝塔建议,有几个人能够每天都做到?
  3. 今天人们面对的生存环境恶化、压力增加,是否比以往任何时候更多消耗体内营养?

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西医观点— 90%的病自己会好

冈本裕医师是日本一位顶尖脑神经外科名医,同时专长恶性肿瘤的临床治疗与研究。他最出名岡本裕的就是「尽可能不开药」,但他治疗与给过建议的慢性病及癌症病患,复发率却很低。他是一个明白人,他根据多年行医的经验在所着的书中断定:

「90%的药都不能吃」,他明确地说:「药物就是毒物!」又说:「我们医生会开药,但并不代表我们全面肯定药物,说得好听一点,开药是以毒攻毒,这是非常危险的走钢索行为,是不得已的处方。」冈本医师认为任何药物都只能短期服用,这是铁的法则,也是「药物唯一存在的意义」。

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西医观点— 药越吃病越难好

90%的病你自己就能治好,不是要你杜绝药物,而是你有权了解药物的利与弊,你的健康才不会全盘皆输! 每个人都想要健康活到老,但是,你有这个条件吗? 请先CHECK你的「健康长寿度」: □ 常吃胃药 □ 一感冒就跑诊所丶医院去拿药 □ 习惯性偏头痛,不能没有止痛药 □ 经常使用安眠药丶睡眠导入剂 □ 正在服用降血压药 □ 不常吃蔬菜 □ 每天喝牛奶 □ 比起鱼,更爱吃肉 □ 容易累积愤怒及压力 □ 总是吃太多,稍显肥胖 以上符合的项目越多,小心!你离「健康长寿」愈来愈远! 本书作者冈本裕医师是日本着名的「不开药医师」,他之所以决定「不开药」,并不只是因为觉得药物副作用很可怕而已。当出现药物副作用时,可能有些人会认为「只是刚好体质跟药物不合」或是「运气不好」,但是,药物的可怕并不仅如此。 冈本裕医师认为「药等於毒,不可轻易服用」丶「停止吃药,病就会好」,吃药虽然是为了治病,但是不仅会产生副作用,还会降低身体免疫力丶导致恢复迟缓,甚至缩短你的寿命! 究竟为何持续吃药却无法长寿呢?冈本裕医师将揭开惊人的药物真相! 止痛药 — 易忽略疾病的警讯,且慢性造成免疫力(自愈力)低下,提高罹癌的可能性。 胃药 —抑制胃酸分泌,导致消化功能下降丶阻碍营养素吸收,容易罹患肠胃炎等感染症。 安眠药 — 会造成白血球功能降低丶免疫力低下丶出现痴呆症状,也容易变成药物依赖症。 退烧药 — 助长病毒攻击力,感冒迟迟无法痊愈,造成体力流失,免疫力也跟着下降。 抗生素 — 只能消灭细菌,无法消灭病毒,也会攻击体内的有益细菌,破坏肠道环境。 降高血压药 — 造成自立程度下降,失去活力丶缺乏集中力丶脑袋不清楚丶脚步不稳丶排尿困难…… 降胆固醇药 — 抑制体内辅酶Q10产生,身体无法顺利制造能量。 此外,冈本裕医师也认为:「长寿的人几乎都不吃药。」针对不吃药也能活得健康长寿的人, 他们的共通点:「节制肉类及乳制品」丶「摄取蔬菜」丶「吃七分饱」丶「规律生活」丶「降低压力」丶「使用肌肉及关节」等,书中也提出了详尽的原理及实践说明。   13,211 total views, no views today

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睡个好觉 ,真的很重要!

🛌睡太少或睡太多都会增加中风丶心脏病的死亡风险!

夜间睡眠⬇️少於6小时的人,其出现中风丶死於心脏病机率会↗️增加48%。因为睡太少会引起血压丶血脂升高,并诱发肥胖丶第二型糖尿病丶轻微发炎反应等,这些因素容易导致冠状动脉心脏病和中风的发生,成年人睡眠时间最好在7到9小时之间。

◎【午夜12点至1点,睡眠属於浅眠期】

研究显示,午夜12点至1点是浅眠期,身体健康者很容易入睡就算有☎️电话声丶门铃响都不容易被吵醒;若身体不适或有压力者,在这段期间反而会翻来覆去不易阖眼,而且很敏感丶一有声音立即惊醒,甚至会说一大堆梦话,或者因身体疼痛而痛醒。 (more…)

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NMN專家分享:【NMN對 老年癡呆 預防與其他幫助】

最近科學家有一個關於 老年癡呆 的重要突破,就是第一次弄清了澱粉樣蛋白的三維結構細節。 1901年,德國醫生Alois Alzheimer在對一位女性老年癡呆患者屍檢後發現患者的大腦中有許多類似澱粉的蛋白質斑塊,這種斑塊是β-澱粉樣蛋白(Amyloid-β,簡稱Aβ)的沉積物,是老年癡呆病人腦內神經元變性和死亡的主要原因。 在一些抗衰老研究中,科學家發現服用NMN可減輕澱粉樣蛋白沉積的毒性, 鑒於Aβ的重要性,我們今天來瞭解一下Aβ。 圖片中,黑色的部分是大腦中沉積的澱粉樣蛋白老年斑。 2017年,同濟大學醫學院和南京醫科大學第二醫院,合作發表了一篇文章,表明NMN可以顯著減少澱粉樣蛋白老年斑的產生。 所謂澱粉樣變性是一組由遺傳變性和感染等不同因素引起的,因蛋白質分子折疊異常所致的澱粉樣物質的沉積綜合征。均勻無結構的澱粉樣蛋白(amyloid)沉積於組織或器官,導致所沉積的組織及器官有不同程度機能障礙的疾患。由於其化學反應類似澱粉(如與碘發生反應)故名澱粉樣蛋白,但實際與澱粉無關。 由於沉積的澱粉樣蛋白和受累器官有所不同,因此臨床表現不均一。常見受累器官有肝、腎、神經、心臟、胃腸道等受累組織則以皮膚舌、淋巴結等較常見。全身所有組織和器官均可受累,但不一定有臨床表現。 β-澱粉樣蛋白(Aβ)是澱粉樣前體蛋白( Amyloid Precursor Protein,APP) 被兩種酶(β-分泌酶和γ-分泌酶)分解形成的39~43 個氨基酸的多肽。 簡單說,就是澱粉樣蛋白沉積會發生在全身各種器官,其中在大腦中引起老年癡呆的β-澱粉樣蛋白(Aβ)是一種叫做APP的蛋白分解形成的。 這是一張Aβ聚集在神經細胞周圍的示意圖 澱粉樣前體蛋白APP 廣泛存在於各種組織中,其中神經元突觸部位的膜蛋白質中最多,Aβ 片段是其跨膜區域中的一部分。 在健康的人體中,血液和腦脊液中都存在Aβ,人體有多種方式清除Aβ,例如多種肽酶可降解Aβ,免疫系統也有清除 Aβ的免疫機制。 也就是說,健康的人體能夠清除Aβ,保持自身的平衡和健康 但是隨著年齡的增長,以及其它因素的影響,清除能力減弱,無法及時清除的Aβ聚集成斑塊,血管壁澱粉樣變直接導致血管硬化,彈性變差,甚至容易破裂或形成血栓,還誘使神經細胞過早凋亡。 動物實驗中,沉積狀態的 Aβ引起與阿爾茨海默病相似的病理變化—神經突退縮和神經元變性,老年哺乳動物的大腦受其毒性損害最為明顯。 也就是說,動物實驗中人為誘導產生Aβ,動物就會產生老年癡呆症的症狀。 最近,德國尤裡希研究所、杜塞爾多夫大學和馬斯特里赫特大學等機構的科學家們發現了Aβ的三維結構,如下圖,首先是單個Aβ層層交錯排列成原絲(protofilaments),兩個原絲相互纏繞,形成一個原纖維(fibril),多個原纖維纏繞形成了老年癡呆患者大腦中的沉積或斑塊。 Aβ原纖維結構細節 Aβ結構的闡明,給人類對抗老年癡呆症帶來了新的希望,科學家在此基礎上有望進一步研究病變過程,尋找預防和治療方法,研發針對性的藥物,相信人類在抗擊衰老的征途中會有越來越多的新發現,人類的健康壽命將得到大大的延長。 在科學家們研究出可以治療Aβ沉積的藥物之前,目前可能最好的選擇就是服用NMN來預防和減輕Aβ沉積的傷害了。 3,907 total views, no views today

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白藜芦醇增强姜黄素对Raji细胞抗肿瘤作用的机制研究

目的 研究 白藜芦醇联合姜黄素对肝癌凋亡的影响机制. 方法 取肝癌细胞系SMMC-7721,根据处理方式的不同分为对照组(A组)、 白藜芦醇组(B组)、 姜黄素组(C组)以及白藜芦醇+姜黄素组(D组). 方法用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)方法检测各组细胞的增殖,用比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8、caspase-9酶的活性,用Western印迹方法检测Bax、Bcl-2蛋白、 聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(poly-ADP-ribose polymerase,PARP)以及Cleaved PARP的表达. 结果  CCK-8结果显示D组的细胞增殖率最低(P<0.05).流式细胞仪结果显示,D组的凋亡率最高.比色法结果显示,D组的caspase-3、caspase-8、caspase-9酶的活性最高(P<0.05).Western印迹结果显示,D组的Bax表达高于B、C组,而Bcl-2的表达低于A、B、C组(P<0.05);D组的PARP的表达低于B、C组,而Cleaved PARP的表达高于A、B、C组(P<0.05). 结论 白藜芦醇和姜黄素均能诱导SMMC-7721细胞凋亡, 两者联合应用后促凋亡作用增强.其机制可能与caspase活性升高、Bax表达增加、Bcl-2表达减少以及PARP的裂解有关系. 目的 研究姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用及其机制,对比研究其对Raji细胞和人单个核细胞的细胞毒性.方法用MTT法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞增殖的影响,AnnexinⅤ/PI双标流式术,缺口末端标记法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞凋亡的影响,PI单标流式细胞术测定姜黄素对Raji细胞DNA含量分布的影响. 结果 (1)姜黄素对Raji细胞具有明显的增殖抑制作用. (2)姜黄素可以时间和剂量依赖性方式诱导Raji细胞凋亡. (3)姜黄素组Raji细胞周期发生变化,细胞周期被阻滞于G0/G1和G2/M期,S期比例减少. (4)姜黄素对人单个核细胞无明显抑制增殖和诱导凋亡作用. 结论 姜黄素能够调控Raji细胞的细胞周期并诱导其凋亡,从而抑制Raji细胞增殖;姜黄素对人单个核细胞无明显细胞毒作用,而选择性作用于肿瘤细胞.   源自:baidu 学术 4,634 total views, no views today

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白藜芦醇抗肝癌 作用机制的研究进展

白藜芦醇抗肝癌 作用机制的研究进展 罗德兰, 杨丹, 舒梅铃, 邓明明. 白藜芦醇抗肝癌作用机制的研究进展. 世界华人消化杂志 2014; 22(31): 4769-4773 [DOI: 10.11569/wcjd.v22.i31.4769] 白藜芦醇(resveratrol, Res)是1940年首次从毛叶藜芦的根部分离得到的一种含有芪类结构的蒽醌类化合物, 主要在花生、红葡萄酒中发现[5]. 葡萄中含量尤为丰富[6], 约为50-100 mg/kg. 白藜芦醇分子式C14H12O3, 化学名称: 反式-3,5,4-三羟基-1,2-二苯乙烯, 以游离态和糖苷结合态两种形式存在, 两种形式均具有较强的抗病毒[7]、抗炎[8]、抗氧化[9]、抗衰老[10]、平喘[11]、降血糖[12]、保护心肌细胞、调节脂质代谢、抑制血小板聚集、改善微循环及调节免疫功能等作用. 长期以来一直广泛用于心血管疾病中[13],  有报道表明, Res对于骨关节炎[14]、胰腺炎、青光眼[15]等疾病亦有保护作用, 近年来多项研究显示白藜芦醇对肝癌有防治作用[16], 已被基础实验证明Res能抑制人多种肝癌细胞, 如: H22[17]、HepG2[18]、Hep3B、SMMC-7721, 下面对其抗肝癌作用可能的发生机制做一综述. 2 白藜芦醇抗肝癌作用机制 2.1 诱导肝癌细胞凋亡 2.1.1 Bcl-2家族: Bcl-2家族主要是通过形成异质或同质二聚体进一步作用下游信号通路来调控细胞程序性死亡, 包括促凋亡的Bax亚族和抑制凋亡的Bcl-2亚族, Bax的过度表达可以促进细胞的凋亡而Bcl-2能抑制Bax的功能, 戴维奇等[19]报道Res处理后的肝癌LM3细胞Bak基因mRNA及Bak蛋白明显增强, 而Bcl-2 mRNA及蛋白表达出现显著下降, Bak、Bcl-2表达失衡通过改变线粒体膜的渗透性, 诱导LM3细胞的凋亡, 也有研究报道: Res作用的HepG2细胞中沉默信息调节因子3(signal transducers and activators of Read more…

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